RESUMO

A mielomalacia hemorrágica progressiva é uma enfermidade fatal decorrente de necrose isquêmica/hemorrágica da medula espinhal que ocorre em cães, geralmente, após lesão traumática ou extrusão de disco intervertebral.Tal afecção pode progredir de forma ascendente e descendente, devido a hemorragia no local da lesão inicial, e o óbito é decorrente da paralisia respiratória, com evolução rápida e prognóstico ruim, já que não há tratamento.Por ser uma alteração pouco frequente na rotina, objetivou relatar o presente caso com intuito de salientar a rápida progressão e enquadrá-la como diagnóstico diferencialde casos neurológicos agudos.

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Palavras-Chave: hemorragia; necrose; neurologia; medula espinhal.

ABSTRACT

Progressive hemorrhagic myelomalacia is a fatal disease resulting from ischemic/hemorrhagic necrosis of the spinal cord that occurs in dogs, usually after traumatic injury or intervertebral disc extrusion. This condition can progress in an ascending and descending manner, due to hemorrhage at the site of the initial lesion, and death is due to respiratory paralysis, with rapid evolution and poor prognosis, since there is no treatment. As it is an infrequent change in the routine, the objective was to report the present case in order to highlight the rapid progression and frame it as a differential diagnosis of acute neurological cases.

Keywords: hemorrhage; necrosis; neurology; spinal cord.

INTRODUÇÃO

Mielomalácia hemorrágica progressiva (MHP), também conhecida como mielomalácia ascendente/descendente é uma alteração que acontece em decorrência de quadro agudo de lesão medular, sendo mais comum por extrusão de disco intervertebral, trauma e/ou embolismo fibrocartilaginoso¹, havendo um relato da relação de Spirocercalupi como etiologia em cão.² Este dano é representado por uma semiliquefação (mielomalácia) e hemorragia do tecido que se desenvolve mediante 12 a 24 horas após o trauma, podendo evoluir cranial e/ ou caudalmente, a partir do local de lesão inicial.¹

É uma alteração incomum, que acomete uma variedade de raças de cães, sendo os Dachshunds os mais comumente afetados, devido a anatomia mais alongada da coluna, predispondo a lesões medulares. Não há predisposição sexual ou de faixa etária.³

Os sinais clínicos são evidenciados na avaliação neurológica, onde se identifica alterações que coincidem com traumas medulares, como paraplegia aguda e reflexos espinhais dos membros pélvicos aumentados inicialmente. Sendo relatada a perda do reflexo cutâneo do tronco cranialmente como um dos sinais mais característicos da progressão.⁴

Em relação aos exames complementares, pode ser feita a utilização de exames laboratoriais como análise de líquor onde se observa pleocitose, podendo ser de predominância neutrofílica, mista ou mononuclear.⁵ Além de exames de imagem como: tomografia computadorizada, mielografia e ressonância magnética onde se localiza a lesão de disco intervertebral, complementando os resultados obtidos na avaliação do exame físico e neurológico.⁶

Para se chegar ao diagnóstico definitivo é necessária a realização da necropsia e exame histopatológico da medula, a fim de visualizar área extensa de isquemia e necrose medular, juntamente com hemorragia nos segmentos medulares.⁷

Por se tratar de uma enfermidade rara, objetivou relatar um caso de mielomalácia hemorrágica progressiva em cão, com a finalidade de elucidar e contribuir para o conhecimento dos demais profissionais sobre o assunto, descrevendo tanto as manifestações clínicas, exames complementares, como também os aspectos anatomopatológicos da doença.

RELATO DE CASO

Uma cadela, sem raça definida, 10 anos, pesando 9,75kg, foi atendida no Hospital Veterinário da Universidade de Franca (UNIFRAN), com queixas de ataxia, paraparesia, apetite seletivo e apatia por cerca de dois dias, sem histórico de trauma.

Ao exame físico foi constatada temperatura corporal de 39,9°C (sugestivo de hipertermia devido à ausência de sinais compatíveis com síndrome febril associados), sopro holossistólico (estenose mitral) grau I/VI, linfonodos submandibulares e poplíteo esquerdo aumentados de volume, com dor na região epigástrica e organomegalia localizada em região epigástrica esquerda, além de hiperemia conjuntival bilateral.

No exame neurológico foi observado presença de dor à palpação epaxialtoracolombar, ausência da propriocepção em membros pélvicos, reflexo patelar aumentando, reflexo flexor diminuído, aumento do tônus muscular em membros pélvicos, reflexo cutâneo do tronco presente, dor superficial e profunda preservada em todos os membros.

Na avaliação radiográfica notou-se calcificação de disco, com diminuição do espaço intervertebral, de L2-L3 (FIGURA1). Foram realizados hemograma, análise sérica, urinálise e razão proteína:creatinina urinária (UPC). No hemograma foi observado linfopenia de 490/uL (ref. 1000 – 4800/uL), sem outras alterações nos demais exames. Inicialmente foi prescrito como terapia clínica meloxican 0.1 mg/kg/SID, ranitidina 2 mg/kg/BID, tramadol 2.5mg/kg/TID e Dipirona 25mg/kg/TID, juntamente com repouso absoluto.

Dois dias após a primeira consulta, a paciente apresentou anorexia e incontinência urinária. Ao repetir o exame neurológico foi verificado perda de dor superficial em membros posteriores e paraplegia não ambulatória. Proprietário relatou que no dia anterior, animal sofreu uma queda de altura aproximada de 60 centímetros vindo a chocar com o chão em decúbito dorsal.

Além disso, alegou ter começado no dia anterior ao retorno, tratamento a base de Doxiciclina 7.7 mg/kg/BID por conta própria. Foi orientado realização de tomografia computadorizada para avaliar melhor a lesão instalada, sendo mantido nesse período, o tratamento que foi prescrito previamente. Depois de três dias o proprietário retornou e resolveu não realizar o exame solicitado, o paciente teve piora no quadro neurológico onde observou ausência de dor profunda em membros pélvicos. Foi repetido exames como hemograma e bioquímicos no qual demonstraram presença de 2% de metarrubrícitos, aumento de bastonetes 428/uL (0-300/uL), aumento de metamielócitos 428/uL e aumento da fosfatase alcalina 224 U/L (20-156 U/L).  Foi associado ao tratamento anterior vitamina E 400mg/BID, silimarina 6mg/kg/BID e fluidoterapia subcutânea com solução fisiológica de ringer lactato 50ml/kg/SID. Foi orientado dieta hipercalórica a base de Recovery®.

Após seis dias da primeira consulta, o animal apresentava fraqueza severa, vocalização, hiporexia, decúbito lateral obrigatório, oligodipsia, incontinência urinária, hiperestesia cervical intensa, opstótono posicional e hipotermia (temperatura retal de 36.5°C).

No exame neurológico percebia-se midríase bilateral não responsiva, ausência de dor profunda em todos os membros, ausência de reflexo cutâneo do tronco, ausência de reflexo perineal e tetraplegia. Foi realizada a coleta e análise de líquido cefalorraquidiano (LCR) resultando em coloração palha, aumento de proteínas (++), pleocitose neutrofílica e moderada quantidade de hemácias. Pela coleta do LCR foi realizado imunocromatografia para agentes ou anticorpos para cinomose resultando negativo. Foi orientada realização de PCR para doenças infecciosas, entre elas, Neosporose e Toxoplasmose, além de cultura fúngica e bacteriana do líquor, mas o proprietário optou por não os realizar.

Foi esclarecido aos tutores sobre quadro de possível mielomalácia hemorrágica progressiva, bem como o prognóstico ruim.

O tratamento foi alterado para Sulfametoxazol/Trimetoprim 30mg/kg/BID, Prednisona 0.5mg/kg/BID e alimentação através de sonda esofágica. Analgesia e repouso foram mantidos. 

Um dia após a última consulta o animal veio a óbito em domicílio e foi encaminhado para necropsia, a fim de confirmar o diagnóstico de mielomalácia hemorrágica progressiva.

Os achados macroscópicos revelaram: região subdural da medula espinhal com coloração avermelhada por toda extensão (FIGURA2). Moderada quantidade de espuma na traqueia e pulmão com coloração heterogênea, em sua maioria (80%), avermelhada e fluindo sangue ao corte (FIGURA3). Duodeno com conteúdo muco hemorrágico e mucosa intensamente avermelhada (FIGURA4). Intestino grosso, principalmente cólon, dilatado e com serosa apresentando coloração enegrecida e vasos sanguíneos repletos (FIGURA5). Na sua abertura, conteúdo líquido amarronzado e mucosa avermelhada a enegrecida (FIGURA6).

Na avaliação histopatológica observou-se medula espinhal com extensas áreas de hemorragia subdural e ao redor do canal medular (FIGURA7). Fragmentos com ausência de canal medular e presença de moderada quantidade de infiltrado neutrofílico associado a fibrina e necrose liquefativa (FIGURA8). Pulmão com acentuada congestão difusa, moderada quantidade de alvéolos e bronquíolos rompidos, além de discreta calcificação e edema. Intestino grosso contendo acentuada e difusa necrose das criptas intestinais e extensa hemorragia difusa na mucosa. O relatório de necropsia concluiu insuficiência respiratória como causa mortis e o diagnóstico de mielomalácia hemorrágica progressiva, necrose intestinal e congestão difusa.

DISCUSSÃO

Mesmo a doença de disco intervertebral sendo uma afecção comum, ainda há dificuldade de diagnosticar a MHP devido ao baixo número de relatos confirmados. A progressão da doença e a confirmação da MHP ainda só é possível através da necropsia e análise histopatológica da medula espinhal.⁵

A MHP é uma disfunção desenvolvida por lesões medulares causadas por traumas e doenças de disco intervertebral aguda, que leva ao quadro de hemorragia e progressão da doença, caminhando assim para o óbito do paciente.⁵

A prevalência da localização das lesões medulares varia entre as pesquisas, dentre 56 cães avaliados, o segmento mais comum de hérnias discais foi em T12-T13 e no presente relato foi evidenciado no exame radiológico lesão de disco em L2-L3.⁵ Entretanto, outro estudo relaciona as lesões em segmentos lombares (L5-L6) como as de maiores riscos para o desenvolvimento da doença, pela presença de uma artéria maior que normalmente entra no canal vertebral de L5, e quando a mesma é acometida, compromete toda a irrigação da medula, causando área extensa de isquemia e necrose, dando início a progressão da mielomalácia, coincidindo assim, com o local de lesão do presente relato.

A presença moderada de proteínas e pleocitose neutrofílica foi observada nas amostras de líquido cefalorraquidiano de 14 cães diagnosticados com MHP, o que se assemelha com o resultado do caso descrito.⁴

No presente caso, o cão ao final do exame neurológico apresentou ataxia, paraparesia e dor a palpação epaxial, sinais comuns de uma lesão na medula espinhal, mas com o passar dos dias o animal não apresentou melhora ao tratamento paliativo aplicado, manifestando progressão dos sinais neurológicos e clínicos, levantando a hipótese de uma disfunção hiperaguda e agressiva. Tais achados corroboram com outros estudos que descrevem alterações semelhantes.⁸

Em uma pesquisa retrospectiva realizada com 51 cães apresentando MHP evidenciou manifestações clínicas e neurológicas semelhantes ao presente caso como, propriocepção ausente, reflexo anal diminuído e ausência de dor profunda em membros pélvicos, ainda sendo observados sinais sistêmicos inespecíficos como hipotermia, febre e hiperestesia.^{3, 5, 8}

Em relação aos achados de necropsia foi demonstrado presença de extensas áreas de hemorragia ao redor da medula espinhal no relato descrito, condizendo com os achados macroscópicos.⁴

A utilização da prednisona como anti-inflamatório na tentativa de minimizar a mielite corrobora com o estudo publicado.⁸ Porém, a eficácia terapêutica não pode ser comprovada, pois em ambos casos o quadro do paciente evoluiu rapidamente para óbito.

Estudos constatam que para a grande maioria de animais acometidos por MHP, o prognóstico é desfavorável, pois não existem possibilidades de tratamento específico para esta afecção, tendo como conclusão final um diagnóstico feito durante a necropsia, onde a eutanásia é normalmente mais indicada nesses casos.⁹

Em vários estudos é citado como uma das consequências da lesão medular, as injúrias gastrointestinais, sendo desenvolvidas tanto pela diminuição da inervação do órgão, quanto ao uso de glicocorticoides associados ao tratamento inicial.^{2,10, 11, 12, 13}

Além disso, pesquisas mencionam o uso desses fármacos como prejudiciais a produção de prostaglandina e aumentam a secreção de ácido clorídrico, diminuindo a secreção de mucina, favorecendo assim lesões gastrointestinais.¹⁴ Isso pode explicar as lesões de necrose intestinal encontradas no presente caso, podendo ser tanto pela diminuição da inervação do órgão, como pela administração de prednisona.

CONCLUSÃO

A descrição deste relato é de suma importância para agregar o conhecimento sobre a mielomalácia hemorrágica que, por ser uma enfermidade incomum, não apresenta muitos relatos sobre os achados clínico-patológicos. Além de enaltecer a importância dos exames complementares como forma de auxílio no direcionamento do diagnóstico, enquadrando-a como diagnóstico diferencial de casos neurológicos agudos.

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