RESUMO: A panleucopenia felina é uma doença infectocontagiosa causada pelo parvovírus felino (FPV) e variantes similares do parvovírus canino tipo dois (CPV-2), que acomete felinos, principalmente menores de um ano de idade e não vacinados. Um felino, macho, SRD, de cinco meses de idade, que apresentou sinais clínicos compatíveis com panleucopenia felina foi atendido em uma clínica veterinária especializada em felinos, no sul do Brasil. Após tratamentos para restabelecer a alimentação, uso de antibióticos e imunoestimulantes, houve melhora observada nos primeiros cinco dias. O diagnóstico foi confirmado com teste sorológico. Decorridos dezessete dias, o animal não apresentava mais sinais clínicos e teve alta.

Palavras-chave: Vírus da panleucopenia felina (FPV). Leucopenia. Diarreia. Vacinação.

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FELINE PANLEUKOPENIA: CASE REPORT

SUMMARY: Feline panleukopenia is an infectious disease caused by feline parvovirus and  similar variants of canine Parvovirus type 2c (CPV-2c) that may affect felines, mostly in those who are under one year old and are not vaccinated. A male feline, random bred, 5 months old, presented clinical signs compatible with panleukopenia. The animal was attended in a specialized feline veterinary clinic, in the South of Brazil. After treatments to re-establish its feeding, antibiotics and immunostimulants, there was an improvement noticed in the first five days. The diagnosis was confirmed with serological tests. Past 17 days, the animal didn’t present clinical signs anymore and was discharged.

Keywords: Feline panleukopenia virus (FPV). Leukopenia. Diarrhea. Vaccination.

INTRODUÇÃO

A panleucopenia felina é uma doença infectocontagiosa que acomete felídeos domésticos e selvagens, causada pelo parvovírus felino (FPV; do inglês felinepanleukopeniavirus) e variantes similares do parvovírus canino tipo dois (CPV-2; do inglês canineparvovirus), em especial CPV-2a, CPV-2b e CPV-2c, que tem capacidade de se replicar e causar doença em gatos (GRACE, 2018; HORA E HAGIWARA, 2015; KENNEDY E LITTLE, 2012; GREENE, 2012).

O FPV é um vírus não envelopado, altamente resistente, capaz de sobreviver até um ano em temperatura ambiente em material orgânico de fômites sólidos. É inativado por hipoclorito de sódio 5,25%, formaldeído 4%, ácido para acético, hidróxido de sódio 0,1M e glutaraldeído 1% durante dez minutos,em temperatura ambiente, ou então pelo calor de pelo menos 90ºC,durante dez minutos (GREENE, 2012). Ele é eliminado em todas as secreções corporais durante a doença ativa, principalmente nas fezes. Animais recuperados da doença ainda podem secretar o vírus por até seis semanas na urina e nas fezes (HORA E HAGIWARA, 2015; KENNEDY E LITTLE, 2012).

A transmissão ocorre principalmente por contato direto com secreções de animais contaminados, e indireto através de fômites, além da transmissão por aerossóis (CASTRO, 2013; GREENE, 2012; STECKERT et al., 2012). Pode ocorrer infecção transplacentária, afetando fetos e/ou neonatos. A replicação do vírus ocorre em células em alta atividade mitótica, como intestino, tecido linfoide e medula óssea (HORA E HAGIWARA, 2015; GRACE, 2012). O vírus inicialmente se replica no tecido linfoide local e, então, se dissemina via vasos linfáticos e sangue para muitos tecidos (KENNEDY E LITTLE, 2012). A doença acomete principalmente animais jovens, entre dois e quatro meses, e não vacinados, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária, embora em felinos mais velhos normalmente se desenvolva infecção branda ou assintomática (HORA E HAGIWARA, 2015).

O vírus causa infecção lítica nas células afetadas, levando à sua destruição (KENNEDY E LITTLE, 2012). A infecção dos tecidos linfoides leva a um quadro de imunossupressão funcional. Na mucosa intestinal, o vírus se replica nas criptas intestinais, tendo como consequência a atrofia das vilosidades, levando a um quadro de enterite. Adicionalmente, na medula óssea, o vírus ataca os progenitores celulares precoces, levando a supressão mieloide (HORA E HAGIWARA, 2015; STECKERT et al., 2012). Existe possibilidade de infecções concomitantes com outros patógenos, pela imunossupressão, que podem agravar a doença (GREENE, 2012). A destruição da barreira intestinal em um animal jovem, com o sistema imune debilitado, pode levar à bacteremia e muitas vezes septicemia fatal (GRACE, 2012).

As manifestações da panleucopenia felina variam desde a forma hiperaguda até assintomática. Na hiperaguda ocorre óbito entre doze e vinte e quatro horas após o início dos sinais clínicos.Esses gatos podem apresentar choque séptico, desidratação intensa, hipotermia e coma. A forma aguda é mais comum, onde há febre, letargia e anorexia, inicialmente, e quadro emético que evolui para diarreia (fezes fétidas, pastosas ou líquidas, podendo ser hemorrágicas).O animal pode desenvolver desidratação grave, dor à palpação abdominal, fraqueza e hipotermia na fase terminal. O óbito normalmente está relacionado a infecções bacterianas secundárias, sepse, desidratação e coagulação intravascular disseminada. Animais que sobrevivem à doença por mais de cinco dias sem o aparecimento de complicações fatais, normalmente se recuperam. A forma subclínica aparece em gatos maiores de um ano que podem incluir febre e depressão, com rápida recuperação, ou ainda, não apresentar sintomatologia clínica (OLIVEIRA et al.,2015; HORA E HAGIWARA, 2015; GREENE, 2012; STECKERT et al., 2012).

O diagnóstico primário pode ser realizado através de sinais clínicos, hemograma completo (onde será observado leucopenia severa e, em alguns casos, trombocitopenia) e através da detecção do vírus, que pode ser feita por meio de testes rápidos de ELISA, que detecta o antígeno viral nas fezes. Os testes que detectam CPV-2 de cães, também detectam o FPV (GRACE, 2018; HORA E HAGIWARA, 2015; KENNEDY E LITTLE, 2012). O diagnóstico secundário se baseia em perfil bioquímico e eletrolítico (vai detectar problemas secundários como hipoglicemia, hipocalemia e hipoproteinemia), análise fecal para procura de parasitas que possam complicar o curso da doença, testes para os vírus de imunodeficiência felina (FIV) e vírus da leucemia felina (FeLV), e PCR para FPV de sangue ou fezes (GRACE, 2018). Também é possível fazer o isolamento viral, histopatologia e imuno-histoquímica em tecidos coletados após a morte (KENNEDY E LITTLE, 2012). A gravidade da doença e o prognóstico normalmente estão relacionados com a intensidade da leucopenia (GRACE, 2018; HORA E HAGIWARA, 2015; STECKERT et al., 2012).

O tratamento é voltado para os cuidados de suporte, fluidoterapia para restabelecer balanço hidroeletrolítico e ácido-básico, assim como níveis de glicemia. Antibióticos parenterais de amplo espectro com atividade em bactérias gram-negativas e anaeróbicas são utilizados para combater infecções bacterianas e possível sepse resultante da leucopenia e necrose do epitélio intestinal (BARR, 2020; KENNEDY E LITTLE, 2012; TRUYEN, 2009). Deve-se fazer o uso de antieméticos para animais com vômitos persistentes. Reintrodução da nutrição enteral com dieta de alta digestibilidade, assim que o quadro de êmese esteja controlado ou, quando não for possível, utilizar nutrição parenteral. Pode-se fazer o uso de estimulantes de apetite e suplementação de vitamina B parenteral, para impedir a deficiência de tiamina. Em casos de anemia e hipoproteinemia severas, talvez seja necessário transfusão de sangue total, plasma ou utilização de coloides. Algumas terapias imunomodulatórias também podem ser utilizadas, como o uso de soro com anticorpos anti-FPV para transferência de imunidade passiva, administração de interferonomega felino, entre outros (HORA E HAGIWARA, 2015; KENNEDY E LITTLE, 2012). Protetores gastrointestinais e antidiarreicos, podem ser utilizados para recobrir o intestino em animais que não estejam vomitando (GRACE, 2018; GREENE, 2012).

O prognóstico da panleucopenia felina é reservado, mas com os cuidados apropriados e tratamento de suporte intensivo, a maior parte dos felinos se recupera. Porém, quando associado à infecção por FeLV, o prognóstico é ruim, devido às alterações desse agente (STECKERTet al., 2012).

A principal forma de prevenção é através da vacinação, que é recomendada para todos os gatos devido à gravidade da doença. É indicado vacina com vírus modificado a partir de seis semanas de idade, a cada três a quatro semanas, até dezesseis semanas de idade. Quando o risco de infecção é maior, a primeira dose pode ser antecipada para a partir de quatro semanas de idade. Gatos acima de dezesseis semanas de idade devem tomar duas doses com intervalo de quatro semanas. A revacinação deve ser feita um ano após a primeira série, e depois disso, a cada três anos (BARR, 2020; KENNEDY E LITTLE, 2012). A vacina contra o FPV normalmente é combinada junto com as vacinas para o herpesvírus felino (FHV-1) e calicivírus felino (FCV), e confere imunidade contra o CPV-2 (GRACE, 2018).

RELATO DO CASO

Um felino, sem raça definida, com cinco meses de idade, macho, castrado, pesando 2 kg, foi atendido em uma clínica veterinária localizada no sul do Brasil, no dia 29 de junho de 2020, apresentando prostração e um episódio de vômito que, de acordo com a tutora responsável, persistiu por uma semana. No exame físico, o felino apresentou hipertermia, mucosas normocoradas e apatia. Na palpação abdominal verificou-se que o animal apresentava abdômen dilatado devido à presença de gases nas alças intestinais.

Para maior esclarecimento do caso, foi solicitado exame de hemograma, bioquímico, teste para detecção de anticorpo FIV e antígeno FeLV e ultrassonografia abdominal. O resultado do hemograma apresentou intensa leucopenia. O resultado do bioquímico apresentou hipoproteinemia, devido à hipoalbuminemia, e hipocalemia. O teste para FIV e FeLV foi negativo para ambos e a ultrassonografia apresentou espessamento de cólon compatível com enterite, além grande volume gasoso em toda porção intestinal. Dessa forma, foi solicitado teste para detecção de antígeno fecal do CPV-2, no qual, apresentou resultado positivo. O felino foi internado na área de isolamento da clínica.

O tratamento instituído foi fluidoterapia com ringer lactato 35 ml/kg/dia IV, para reidratar felino; dipirona 16 mg/kg SC (em caso de febre); citrato de maropitant 0,1 mg/kg SC SID e cloridrato de ondansetrona 0,5 mg/kg IV QID, para controle da náusea; cloridrato de tramadol 2 mg/kg SC BID, para controle da dor abdominal e assaduras que se desenvolveram em região perianal, que posteriormente foi trocado por metadona 0,2 mg/kg SC QID, pois o felino ficou com membros edemaciados devido a infecções bacterianas secundárias; foi feita a suplementação de glutamina 1 gota/kg VO BID, vitamina B12 250 mcg/gato SC semanal; simeticona 2 gotas/kg VO QID, com intuito de desfazer gases intestinais que geram muita cólica para o felino. Para controle de infecções secundárias e prevenção de sepse foram utilizados os antibióticos metronidazol 15 mg/kg IV BID, ampicilina sódica 22 mg/kg IV TID. Para auxiliar na digestão, se acrescentou Creon 1 cápsula VO TID, alimento coadjuvante convalescença (a/d™) suplementado com albumina 9 ml VO q.3h, e protetor gastrointestinal caolim-pectina (Enterex®) 4 ml VO TID. Como imunoestimulante foi utilizado o filgrastim 30 mcg/gato SC SID, para aumento de granulócitos.

Durante a internação o paciente se manteve estável e apresentou episódios de diarreia líquida com sangue (Figura 1), foi então adicionado ao tratamento enemas com sucralfato suspensão (Sucralfim®) 5 ml IR TID, para proteger mucosa do cólon. Também foi necessário fazer uma transfusão de sangue total, pois o paciente desenvolveu quadro de anemia. Os parâmetros avaliados foram frequência cardíaca (FC), frequência respiratória (FR), pressão arterial sistólica (PAS), temperatura retal (TR), hidratação e a glicemia. O felino teve episódios de febre sendo controlado com a administração de dipirona 16 mg/kg SC, e raros episódios de hipotermia, que foram controlados com o uso de bolsas de água quente. A pressão arterial sistólica oscilou entre 90 e 110. A avaliação da hidratação foi feita pela observação da umidificação da mucosa oral, globo ocular e turgor da pele, sendo classificada entre 5 e 6% no início do tratamento. As frequências cardíaca e respiratória se mantiveram estável durante o tratamento.

Após cinco dias da internação, o felino começou a responder ao tratamento, mas, em seguida, teve uma piora devido a complicações por infecções bacterianas secundárias, e no 17º dia já havia se recuperado (Figura 2), sem sinais clínicos e com leucocitose no último hemograma, tendo alta. O felino retornou à clínica para consultas periódicas, estável e com ganho de massa corporal.

DISCUSSÃO

Os sinais clínicos iniciais da panleucopenia felina são: febre entre 40ºC e 41,6ºC, anorexia e depressão (GREENE, 2012), achados no animal examinado ao chegar à clínica. Segundo dados obtidos durante a anamnese, o animal não era vacinado, o que predispõe a infecção pelo FPV. Posteriormente, o quadro do felino evoluiu para vômitos, diarreia, desidratação, dor à palpação abdominal e infecções bacterianas secundárias. A diarreia ocorre devido à má absorção e o aumento da permeabilidade do intestino. A inflamação abdominal tem por consequência a dor na palpação (STECKERT, 2012). A imunossupressão severa leva a infecções secundárias, podendo evoluir para sepse (HORA E HAGIWARA, 2015).

O hemograma e os exames bioquímicos do felino resultaram em leucopenia severa (700 células/μℓ), hipocalemia e hipoproteinemia com diminuição mais acentuada em albumina. Na fase mais grave da infecção, a contagem de leucócitos totais está entre 50 e 3000 células/μℓ, devido à migração de neutrófilos para o intestino e supressão da medula óssea. A hipoalbuminemia ocorre em função da diminuição da ingesta de proteínas e pelas perdas no trato gastrointestinal que está com a mucosa lesionada. A hipocalemia pode ser explicada pela anorexia, vômitos, perda gastrointestinal e fluidoterapia (HORA E HAGIWARA, 2015). Assim, é possível explicar as alterações observadas nos exames.

Existem vários kits para detecção do antígeno fecal do CPV-2, que tem utilidade na detecção do FPV nas fezes, que associado a exames laboratoriais podem confirmar o diagnóstico de panleucopenia felina (GRACE, 2018). Foi realizado teste rápido para detecção de antígeno fecal do CPV-2, resultando positivo, confirmando o diagnóstico.

O tratamento é de suporte, tendo como objetivos restaurar e manter equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico, minimizar perdas de líquidos, recuperando epitélio intestinal, e evitar infecções secundárias (HORA E HAGIWARA, 2015). Assim, a terapia teve como base a fluidoterapia para hidratação do paciente e reposição de potássio, transfusão sanguínea para combater anemia, antieméticos para controle de vômitos, analgésicos para dor abdominal, protetores de mucosa, suplementação de albumina, glutamina e vitamina B, uso de estimulante de granulócitos, nutrição enteral e antibióticos de amplo espectro.

Os animais que se recuperam, geralmente no sétimo dia pós-infecção, desenvolvem uma neutrofilia, com desvio à esquerda, indicando uma recuperação do animal (RAMILO, 2008). No último hemograma realizado, foi observado aumento significativo nos neutrófilos, apresentando desvio à esquerda que junto com a melhora do quadro clínico, mostrou a recuperação do felino.

CONCLUSÃO

Logo, a panleucopenia deve ser tratada com muito cuidado devido à alta taxa de transmissão e infecção, além do vírus ter um padrão altamente resistente a desinfetantes e ser estável à temperatura ambiente. Pelo fato de acometer principalmente animais mais jovens, é de suma importância salientar a necessidade da vacinação. Quando ocorre o aparecimento da doença, é necessária uma equipe de suporte intensivo, para evitar o óbito do animal. Apesar da severidade da doença, nem sempre o prognóstico é ruim, muitos animais se recuperam, embora lentamente.

REFERÊNCIAS

BARR, M. C.FelineParvovirus. In: BRUYETTE, D. S.Clinical Small Animal Internal Medicine: volume II. Hoboken: WileyBlackwell, 2020. Cap. 85. p. 869-872.

CASTRO, N. B.Achados Patológicos e Imuno-histoquímicos de Felinos Domésticos com Panleucopenia Felina. 2013. 23 f. TCC (Graduação) – Curso de Medicina Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2013. Disponível em: https://lume.ufrgs.br/handle/10183/80766. Acesso em: 31 ago. 2022.

GRACE, S. F. Panleukopenia: feline parvovirus infection. In: NORSWORTHY, Gary D. (ed.). The Feline Patient. 5. ed. Hoboken: Willey Blackwell, 2018. Cap. 164. p. 1174-1179.

GREENE, C. E. Infecções Entéricas Virais em Felinos. In: GREENE, C. E. Doenças Infectocontagiosas em Cães e Gatos. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. Cap. 9. p. 83-95.

HORA, A. S.; HAGIWARA, M. K. Panleucopenia Felina. In: JERICÓ, M. M.; ANDRADE NETO, J. P.; KOGIKA, M. M. Tratado de Medicina Interna de Cães e Gatos: Volume 1. Rio de Janeiro: Roca, 2015. Cap. 94. p. 2509-2524.

KENNEDY, M.; LITTLE, S. E. Doenças Infecciosas: doenças virais – panleucopenia felina. In: LITTLE, S. E.O Gato: Medicina Interna. Rio de Janeiro: Roca, 2015. Cap. 33. p. 1480-1483.

OLIVEIRA, P. P. S. et al. PanleucopeniaFelina:uma revisão. Biociências, Biotecnologia e Saúde, Curitiba, v. 3, n. 12, p. 125-126, maio-ago 2015. Disponível em: https://interin.utp.br/index.php/GR1/article/view/1807. Acesso em: 29 ago. 2022.

RAMILO, D. W. R.Subtipificação do Parvovírus Canino e Felino. 2008. 69 f. Dissertação (Mestrado) – Curso de Medicina Veterinária, Universidade Técnica de Lisboa, Lisboa, 2008. Disponível em: https://www.repository.utl.pt/handle/10400.5/972. Acesso em: 03 set. 2020.

STECKERT, L. D. et al. Panleucopenia Felina. 2012. 25 f. Revisão Bibliográfica (Graduação) – Curso de Medicina Veterinária, Doenças Infecciosas, Instituto Federal Catarinense, Araquari, 2012. Disponível em: https://www.docsity.com/pt/panleucopenia-felina-revisao-bibliografia/4787712/. Acessoem: 01 set. 2022.

TRUYEN, U. et al.Feline Panleukopenia: abcd guidelines on prevention and management. Journal Of Feline Medicine And Surgery, [S.l.], v. 11, n. 7, p. 538-546, jul. 2009. Disponível em: http://dx.doi.org/10.1016/j.jfms.2009.05.002. Acesso em: 03 set. 2022.