RESUMO

O hiperparatireoidismo secundário renal (HPTS) é umas das complicações da Doença Renal Crônica (DRC). Na DRC ocorre um quadro de hiperfosfatemia e hipocalcemia devido à perda da função renal, ao déficit de vitamina D ativa, e pelo desequilíbrio na manutenção do produto cálcio-fósforo. Como consequência à hipocalcemia, ocorre um aumento na secreção do paratormônio (PTH), responsável pela reabsorção de sais ósseos, elevando os níveis de Ca+ no líquido extracelular. A tendência resultante é o estabelecimento de um quadro de HPTS, que pode causar fraturas patológicas, deformidades ósseas e decréscimo na sobrevida dos pacientes. Para isso é necessário mudança no manejo alimentar deste paciente, proporcionando uma dieta com baixo teor de fósforo e quelantes associados, sempre questionando e observando a fosfotemia que o paciente apresenta.

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Palavras-chave: Rins, HPTS, calcitriol, fósforo, glândulas paratireóides

ABSTRACT

Secondary renal hyperparathyroidism (HPTS)

1. INTRODUÇÃO

Diferente dos seres humanos, os animais não adquirem a vitamina D pela pele. É necessária a ingestão de alimentos ricos em vitamina D1 para conseguirem adquirir a vitamina D necessária para seu metabolismo (LAI et al, 2015).

Acontecendo de forma crônica, o paciente portador de Doença Renal Crônica não consegue metabolizar corretamente alguns minerais, ocorrendo adiminuição de cálcio e o aumento do fósforo. Essa desequilíbrio metabólico acarreta uma redução da vitamina D3, reabsorção óssea e hipersecreção do fator de crescimento do fibroblasto de hormônio FGF-23, resultando na hiperplasia das glândulas paratireoides, consequentemente o hiperparatireoidismo (HPT) (LAIet al, 2015; PARKER et al, 2017).

A ciência de sua patogênese é importante para uma eleição terapêutica adequada. Essa revisão tem por escopo analisar a literatura e pesquisas recentes para discussão de futuras necessidades encontradas em pacientes portadores de hiperparatireoidismo secundário renal.

2. O HIPERPARATIREOIDISMO EM RESULTADO À DRC

Existe uma elevada prevalência de déficit de vitamina D na DRC, levando a um quadro de hiperparatireoidismo secundário (HPTS). O HPTS desenvolve-se no andamento da DRC como um mecanismo compensatório para controlar os níveis séricos de cálcio, fósforo e vitamina D. Seu controle impróprio está associado a consequências clínicas enormes, como calcificação vascular, e a um impacto negativo na sobrevida do paciente renal crônico (COSTA, 2017).

Associada a diminuição do cálcio decorrente da inatividade da vitamina D, e uma vez que a TFG se torna restringida, o fosfato será retido no corpo, pois a ingestão excede a habilidade dos rins de excretar fosfato. Como os rins não podem excretar esse fosfato, ele se acumula nas células e no líquido extracelular (GALLANT & SPIEGEL, 2017).

Sabe-se também que alterações em níveis séricos de cálcio, fósforo, vitamina D, hormônio da paratireoide (PTH) e anormalidades ósseas levam a uma doença cardiovascular e mortalidade. (COSTA, 2017; ELLIOT, 2016; LAI, 2015).

2.1. Fisiopatogenia do HPTRS

O rim é o local onde ocorre a conversão de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D] em calcitriol, forma ativa da vitamina, portanto, a redução da massa renal funcional que ocorre na DRC leva a uma diminuição da produção de calcitriol. (MOLINA, et al, 2017). Quando há perda progressiva de massa renal, destaca-se a hiperfosfatemia, hipocalcemia e o déficit de vitamina D, levando ao HPTS, mobilizando reservas ósseas (GALLANT & SPIEGEL, 2017).

Ocorre ainda, que ss níveis dos fatores de crescimento, FGF-23, aumentam progressivamente com o declínio da função renal para estimular a excreção de fósforo na urina (PARKER et al, 2017).

2.2. Sinais Clínicos e Diagnósticos

Dores ósseas e articulares, urolitíase, neuropatia, mialgia, fraqueza muscular, fraturas, prurido, deformidades ósseas, tumor marrom, calcificações de partes moles e ruptura de tendões. Nas radiografias é evidenciado diminuição da densidade óssea de perda da lâmina dura da mandíbula, além de mineralização de tecidos moles da mucosa gástrica. É possível identificar adenoma, carcinoma ou hiperplasia nodular na ultrassonografia das glândulas paratireoides. Para o diagnóstico do HPTS em pacientes com DRC são utilizados dados do exame clínico, resultados dos exames de imagem associados a testes laboratoriais de marcadores do metabolismo ósseo, incluindo dosagem de PTH, cálcio e fósforo
(FOSTER, 2016; MOLINA, et al, 2017).

3. MANEJO ALIMENTAR ASSOCIADO AO TRATAMENTO

As diretrizes do manejo terapeutico do HPTRS apontam que a  restrição alimentar de fósforo, ligantes intestinais de fosfato e suplementação de calcitriol podem retardar a progressão da doença renal, diminuir os níveis séricos de fosfato e diminuir significadamente as concentrações de PTH em animais com hiperparatireoidismo secundário, prolongando a vida de pacientes com DRC (ELLIOTT, et al, 2016).

A terapia utilizada e também o monitoramento do quadro deve ser individualizado para as necessidades de cada paciente. O manejo dietético tem como objetivo normalizar a concentração de fósforo sérico e também do cálcio, minimizando assim, o hiperparatireoidismo secundário renal pela limitação do consumo e absorção intestinal de fósforo. A restrição de fósforo previne o desenvolvimento do HPTS e protege a função renal (ELLIOTT, et al, 2016).

Tabela 1: Tabela 1: Recomendações da IRIS para a concentração do fósforo em pacientem com HPTS (FOSTER, 2016).

CONCLUSÃO

O HPTRS é em enfermidade complexa que advêm da ruptura do equilíbrio de fatores inter-relacionados como cálcio, fósforo, calcitriol e PTH, além do tecido renal e sistema ósseo. Saber diagnosticar o HPTS precocemente, a doença renal e os distúrbios na homeostase do cálcio e fósforo e entender suas manifestações clínicas é de extrema importância, principalmente para prevenir o desenvolvimento dessa enfermidade. Os achados clínicos e resultados dos exames complementares são prevalentes para o diagnóstico correto.

Com esta revisão pode-se concluir a evidente necessidade de mais estudos dos distúrbios minerais e ósseos relacionados à DRC, devido à alta freqüência dessa enfermidade e à gravidade dessas complicações para os mesmos.

Referências bibliográficas:

COSTA, Catarina I. Carreira da. Efeitonefroprotetor da Vitamina D na Doença Renal Crónica em pré-diálise. Trabalho final de Mestrado. Faculdade de Medicina de Lisboa, 2017.

ELLIOTT, Jonathan, et al. Phosphatemia management in thetreatmentofchronickidneydisease. Aroundtablediscussion.Artigo.Saudi PharmJournal, Vol. 24, n. 4, 2016.

FOSTER, Jonathan D. Update on mineral and bone disorders in chronic kidney disease. Artigo. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice, July, 2016.

MOLINA, Pablo et al. Vitamin D, a modulatorofmusculoskeletalhealth in

chronickidneydisease.Artigo. JournalofCachexia, SarcopeniaandMuscle 2017; 8: 686–701.

GALLANT, Kathleen M. Hill, SPIEGEL, David M. Spiegel. Calcium Balance in Chronic Kidney Disease.Artigo.CurrOsteoporos, ed 15, 2017, pág. 214–221

LAI, S. et al. Effect of personalized dietary intervention on nutritional, metabolic and vascular indices in patients with chronic kidney disease. Artigo.European Review for Medical and Pharmacological Sciences, ed. 19, 2015, pág. 3351-3359.

PARKER, V.J. et al. Association of Vitamin D Metabolites with Parathyroid Hormone, Fibroblast Growth Factor-23, Calcium, and Phosphorus in Dogs with Various Stages of Chronic Kidney Disease.Artigo.Journal of Veterinary Internal Medicine, vol. 31, 2017, pág 791-798.