Anestesia intravenosa total (tiva) para craniectomia em um canino: relato de caso

Por Thomas A. Trein, Lucas M. Colomé e Nathan J. Noschang

Anestesia intravenosa total (tiva) para craniectomia em um canino: relato de caso

TOTAL INTRAVENOUS ANESTHESIA (TIVA) FOR CRANIECTOMY IN A DOG: CASE REPORT

INTRODUÇÃO

Pacientes veterinários portadores de doenças neurológicas podem necessitar ser submetidos à anestesia tanto para procedimentos diagnósticos como tratamentos cirúrgicos. Ainda mais, não é incomum pacientes que sofrem de alterações neurológicas, como crises epiléticas, hidrocefalia e doença do disco intervertebral, serem anestesiados para outros procedimentos cirúrgicos não relacionados diretamente com o sistema nervoso1,2.

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Sabe-se que determinados fármacos utilizados rotineiramente, assim como algumas técnicas de anestesia, podem afetar a hemodinâmica, metabolismo do sistema nervoso e o quadro neurológico do paciente3,2. Dentre os grandes desafios de anestesiar estes pacientes está a manutenção do equilíbrio da perfusão sanguínea cerebral e pressão intracraniana (PIC). Desta maneira, o protocolo e manejo anestésico devem ser cautelosamente selecionados para abranger as necessidades individuais de cada paciente e minimizar os efeitos deletérios sobre o sistema nervoso, evitando o aumento da morbidade neurológica durante e após o ato anestésico. O presente artigo tem como objetivo de relatar o procedimento anestésico sob anestesia intravenosa total (TIVA) em um paciente canino submetido à cranioplastia para exérese de um osteoma.

RELATO DE CASO

Uma cadela da raça Shih Tzu de um ano e nove meses de idade, pesando 6,3 quilos foi encaminhada para realização de craniectomia e cranioplastia com malha de titânio. O referido paciente havia iniciado com crises epiléticas sem outra alteração neurológica aparente há pelo menos dois meses. Durante o atendimento de um colega veterinário, notou-se aumento de volume em região frontoparietal direita que após o raio x, concluiu-se tratar de uma proliferação óssea de formato arredondado com aproximadamente 3 cm de diâmetro. Diante do achado, encaminhou-se o paciente para avaliação especializada e possibilidade de craniectomia e cranioplastia. Para continuidade do tratamento, optou-se pela realização de biopsia cirúrgica da lesão a fim de melhor planejar o tamanho da ressecção da calota craniana, tendo por base a necessidade de margens de segurança mais amplas em caso de eventual neoplasia maligna. Posteriormente, diante do resultado histopatológico de osteoma, planejou-se a cirurgia com o auxílio de tomografia e confecção de modelo 3D em tamanho real.

No momento do procedimento cirúrgico, a paciente estava sob tratamento por via oral com dipirona, ranitidina, tramadol e gardenal, e em jejum alimentar e hídrico de oito e duas horas, respectivamente. Exames laboratoriais de hemograma (hematócrito 53%, hemoglobina 18,9 g/dL, leucócitos totais 9.100/μL, plaquetas 470.000/μL) e bioquímicos (creatinina 0,72 mg/dL, ureia 29,0 mg/dL, alanina aminotransferase 95,8 UI/L, fosfatase alcalina 45,6 UI/L e glicemia 126 mg/dL) foram observados  dentro dos valores de normalidade para a espécie, assim como os parâmetros vitais ao exame físico, com a exceção da frequência cardíaca avaliada em 220 batimentos por minuto, provavelmente devido à ansiedade do paciente.

Após a avaliação, a veia cefálica foi assepticamente puncionada com cateter 22G para administração dos fármacos e fluidoterapia (solução de Ringer com Lactato, 3 mL/kg/h). Como medicação pré-anestésica, administrou-se metadona 0,2 mg/kg pela via intramuscular (IM), seguido de manitol 0,5 g/kg em aproximadamente 15 minutos e ampicilina 20 mg/kg, ambos por via intravenosa (IV). Posteriormente, a paciente foi pré-oxigenada via máscara facial com oxigênio à 100% em fluxo de 3 L/min por três minutos e submetida à indução anestésica com propofol 1 mg/kg, seguido de fentanil 1 μg/kg, lidocaína 1 mg/kg e propofol 2,5 mg/kg IV até obter relaxamento suficiente para permitir intubação orotraqueal com tubo 4,0 sem apresentar reflexo de tosse. Imediatamente após a indução, a paciente foi conectada a um circuito anestésico não-reinalatório de Baraka com fluxo de 1 L/min de oxigênio à 100%. Ato contínuo, administrou-se dexmedetomidina 1 μg/kg IV e procedeu-se o início da TIVA via infusão contínua inicial de propofol 0,5 mg/kg/min, fentanil 4 μg/kg/h, lidocaína 10 μg/kg/min e dexmedetomidina 1 μg/kg/h através de bombas de seringa de alta precisão (DigiPump SR81x, Digicare Animal Health, Rio de Janeiro, Brasil) (FIGURA 1), quando então iniciou-se o procedimento cirúrgico (FIGURA 2).

FIGURA 1: Anestesia intravenosa total (TIVA) em um canino submetido à craniectomia e cranioplastia com infusão contínua de propofol, fentanil, lidocaína e dexmedetomidina pela via intravenosa (Fotos: T.A. Trein)
FIGURA 2: Procedimento cirúrgico de craniectomia e cranioplastia com malha de titânio em um canino sob anestesia intravenosa total (TIVA) (Fotos: T.A. Trein).

Durante o procedimento anestésico, foram analisados via monitor multiparamétrico (IMEC-8, Mindray, Shenzen, China), frequência cardíaca (FC) e saturação periférica de hemoglobina (SpO2) através de sensor posicionado na língua, frequência respiratória (f) e pressão parcial de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) através de capnógrafo side-stream, temperatura esofágica (ToC), eletrocardiograma (ECG), e pressões arteriais sistólica (PAS) e média (PAM) por oscilometria. Adicionalmente, a PAS foi monitorada através de doppler ultrassônico (811-B, Parks Medical, Aloha, USA) com manguito colocado proximal ao carpo. A paciente foi posicionada em decúbito esternal e foi realizada a antissepsia para início do procedimento cirúrgico de craniectomia e cranioplastia com malha de titânio.

Durante o ato anestésico, a paciente permaneceu estável e sob plano anestésico adequado para o procedimento, permitindo a redução gradativa da infusão de propofol para 0,4 mg/kg/min e posteriormente para 0,3 mg/kg/min após 45 e 160 minutos de anestesia, respectivamente. A paciente se manteve sob ventilação assistida, com o intuito de manter a normocapnia (35-45 mmHg), não havendo intercorrências anestésicas ou necessidade de resgates analgésicos. Para auxiliar na manutenção da temperatura corpórea, um tapete térmico elétrico foi empregado. Os parâmetros ao longo do procedimento estão representados na FIGURA 3.

FIGURA 3: Frequência cardíaca (FC) em batimentos por minuto e respiratória (f) em movimentos por minuto, pressão parcial de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) em mmHg, pressão arterial sistólica (PAS) e média (PAM) em mmHg, temperatura esofágica (Temp) em oC e saturação periférica da hemoglobina (SpO2) em % em um cão submetido à craniectomia e cranioplastia sob anestesia intravenosa total (TIVA). P0,5: propofol 0,5 mg/kg/min; P0,4: propofol 0,4 mg/kg/min; P0,3: propofol 0,3 mg/kg/min; DexIV: administração dexmedetomidina 1 mg/kg IV; IC: início cirurgia; FC: fim cirurgia; FIC: fim infusão contínua de lidocaína, fentanil e dexmedetomidina.

A infusão contínua de fentanil, dexmedetomidina e lidocaína foi encerrada 60 minutos e a infusão de propofol foi encerrada cinco minutos previamente o término do ato cirúrgico. O tempo total de cirurgia e anestesia foram 218 e 285 minutos, respectivamente, e a paciente extubou suavemente e sem complicações nove minutos após o término do procedimento cirúrgico. Como protocolo analgésico pós-operatório imediato, a paciente recebeu dexametasona 0,25 mg/kg IV, metadona 0,2 mg/kg IV e dipirona 25 mg/kg IV.

DISCUSSÃO

O conhecimento da influência da anestesia sobre o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e taxa de metabolismo cerebral (CMRO2) é importante para prevenir danos cerebrais secundários4.Em medicina humana, procedimentos eletivos em neurocirurgia apresentam maior incidência de complicações pós-operatórias, enquanto não-eletivos possuem taxas ainda maiores de complicações e mortalidade5. Dentre os objetivos da anestesia no paciente neurológico com alterações cerebrais estão a otimização do FSC e a prevenção do aumento da PIC1.

O cérebro possui uma alta taxa metabólica e, consequentemente, o FSC deve corresponder a sua demanda.O fluxo sanguíneo para o cérebro é determinado pela pressão de perfusão cerebral (PPC) e resistência vascular cerebral (RVC), os quais são mantidos pela autorregulação, CMRO2, pressões arteriais de dióxido de carbono (PaCO2) e de oxigênio (PaO2) e pressão venosa central (PVC), conforme descrito na literatura1,3.Outros fatores, como fármacos anestésicos e vasoativos, viscosidade sanguínea, temperatura, crises epiléticas e pressão arterial podem afetar o FSC. A autorregulação do FSC se dá através do controle intrínseco do tônus vascular cerebral, mantendo o fluxo sanguíneo para o cérebro relativamente constante mesmo com variações de 60 a 140 mmHg de pressão arterial média e de PPC. Por sua vez, a PPC é a diferença da pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana, onde o aumento da PIC deve ser acompanhado do aumento da PAM para manter a PPC constante. Assim, aumentos de PIC ou diminuições de PAM significativos podem resultar em isquemia cerebral por diminuição da PPC1,3.

Apesar de ser incomum sua mensuração em medicina veterinária, o rápido aumento da PIC, como em casos de traumatismo craniano, hemorragia subaracnóidea e tumores intracranianos, é indicado pela hipertensão arterial, bradicardia e respiração irregular, denominado de reflexo, tríade ou resposta de Cushing6-8.Pacientes instáveis devem ser estabilizados previamente à anestesia1.O presente paciente encontrava-se estabilizado clinicamente e não apresentou sinais de reflexo de Cushing previamente a indução anestésica ou durante o procedimento cirúrgico. Entretanto, o paciente recebeu preventivamente o manitol, uma vez que a massa tumoral ao pressionar o parênquima cerebral, poderia aumentar a PIC.  Em pacientes com barreira hemato-encefálica (BHE) intacta, esse fármaco reduz a PIC através do aumento da osmolaridade plasmática, resultando em movimento de água do espaço intracelular e intersticial cerebral para a circulação sistêmica, além de causar vasoconstrição cerebral e diminuição da produção de fluído cérebro-espinhal1,9-12.Assim como realizado no presente relato, o paciente deve ser posicionado de maneira que previna a flexão do pescoço e mantém a drenagem adequada do sangue venoso oriundo da cabeça, evitando elevações da PIC3.

Agentes anestésicos afetam a dinâmica da vasculatura cerebral através de efeitos diretos, além de modular mecanismos regulatórios endógenos. Da mesma maneira, alguns fármacos apresentam propriedades neuroprotetoras, os quais alteram o equilíbrio da oferta e utilização de oxigênio cerebral de maneira favorável, também podendo prolongar a sobrevivência neuronal durante a isquemia13.Os anestésicos inalatórios aumentam o FSC e diminuem o CMRO2 resultando em vasodilatação devido à ação sobre a vasculatura e diminuição do fluxo sanguíneo devido à diminuição do metabolismo, respectivamente. No emprego de concentrações superiores à 1 concentração alveolar mínima (CAM), os vasos sanguíneos cerebrais dilatam, causando aumento do FSC e possivelmente aumento da PIC1,3,14-17. Por outro lado, agentes inalatórios podem apresentar efeitos neuroprotetores, como redução de lesões durante reperfusão após privação de oxigênio, proteção à longo prazo contra isquemia e atividade anti-excitotóxica18-22. Portanto, recomenda-se aplicar concentrações inferiores à 1 CAM, através do emprego da anestesia multimodal e analgesia balanceada, assim diminuindo o requerimento do agente inalatório e seus efeitos sobre o FSC.

Uma alternativa ao uso de agentes inalatórios é a indução e manutenção da anestesia empregando-se a anestesia intravenosa total (TIVA) por meio do uso de propofol e outros fármacos sedativos e analgésicos23-26. O propofol potencializa a atividade de receptores GABAA, inibe o receptor NMDA, modula canais de cálcio e causa diminuição do FSC e CMRO2, além de apresentar outros efeitos neuroprotetores27-31.O uso do propofol demonstrou diminuir o tamanho do infarto neuronal após isquemia, efeitos antioxidantes, supressão da produção de substâncias inflamatórias após hipóxia além de proteção multimodal30-36. A TIVA tem sido sugerida como o protocolo preferido em pacientes com alterações a nível cerebral, apresentando anestesia estável e satisfatória para craniotomia em cães24,37-38, assim como ocorreu com o paciente do presente relato. Entretanto, um estudo de coorte em humanos submetidos à cranioplastia não identificou influências do uso de propofol ou agente inalatório sobre incidência de complicações pós-operatórias ou grau de edema cerebral intraoperatório39.

A infusão de fármacos analgésicos e sedativos durante o procedimento cirúrgico pode proporcionar analgesia, recuperação anestésica suave, sedação ao despertar, diminuição de requerimento anestésico de manutenção e maior estabilidade hemodinânica3,40-47, além de oferecer efeitos neuroprotetores. O manejo da dor no paciente neurológico é essencial, uma vez que auxilia no controle da pressão arterial, perfusão e oxigenação cerebral e reduz a PIC1,3,48. Os opioides proporcionam analgesia potente, seus efeitos são reversíveis e apresentam mínimos efeitos sobre o FSC, PIC e CMRO2, e por isso são geralmente recomendados13,49,50. Entretanto, deve-se levar em conta seus efeitos adversos como hipotensão arterial, bradicardia e hipoventilação, especialmente quando doses elevadas são empregadas41,51-54. O fentanil apresenta curto período de latência, rápida recuperação, efeito analgésico potente, sendo geralmente administrado por infusão contínua40,50,55,56. Ainda mais, o fentanil apresenta concentração plasmática estável em infusões contínuas de até quatro horas57. No presente relato, o paciente recebeu a infusão de fentanil por aproximadamente 3 horas e 45 minutos e foi mantido sob ventilação assistida durante o ato anestésico para prevenir a hipercapnia, porém, não apresentou sinais de depressão respiratória durante a recuperação anestésica. Uma alternativa ao fentanil seria o uso do remifentanil, o qual é rapidamente metabolizado por esterases plasmáticas e pode ser infundido por longas durações, uma vez que não apresenta alterações farmacocinéticas relacionadas à meia vida contexto sensitiva58,59.No caso em questão, o remifentanil não estava disponível para uso no momento do procedimento.

A lidocaína   é  um  fármaco anestésico local do tipo amida e possui efeitos analgésicos, antiarritmicos e anti-inflamatórios60,61. Apesar de não apresentar diminuição do requerimento de propofol durante a indução ou manutenção anestésica, nem atenuação da depressão cardiovascular causada pela infusão de propofol 42,62,63, a lidocaína reduz a incidência de tosse durante a intubação, a qual pode elevar a PIC2,62,64. A dexmedetomidina atua como agonista de receptores agonistas α2 adrenérgicos altamente seletivo e promove sedação, analgesia e diminuição de requerimento anestésico44,65,66.Em contrapartida, mesmo em taxas baixas, a dexmedetomidina resulta em vasoconstrição, bradicardia e diminuição do débito cardíaco, sendo contraindicada em pacientes com instabilidade hemodinâmica43,67-69. Entretanto, a pressão arterial e perfusão tecidual global se mantém dentro dos limites normais70. Adicionalmente, a dexmedetomidina apresenta mínimo efeito sobre a PIC e uma leve redução do FSC, possivelmente devido à vasoconstrição cerebral ou supressão da CMRO21,3,15,71-73.

Além da monitoração básica, como eletrocardiograma, temperatura e oximetria de pulso, outros parâmetros devem ser atentamente supervisionados. Em pacientes com alterações neurológicas com suspeita de aumento de PIC, o controle da ventilação para evitar tanto a hipercapnia como a hipocapnia são cruciais para prevenir morbidade e mortalidade1,3. O aumento da PaCO2 rapidamente afeta o FSC, diminuindo o pH do líquido cérebro-espinhal, resultando em vasodilatação cerebral e aumento da PIC. Portanto, sugere-se manter a normocapnia ou leve hipocapnia, com valores de PaCO2 próximos a 30-35 mmHg. No entanto, apesar da hiperventilação ser uma das maneiras mais efetivas de reduzir a PIC através da diminuição do FSC, a hipocapnia excessiva pode resultar em isquemia cerebral1, 74-77. Da mesma maneira, o ato da oxigenação previamente a indução anestésica minimiza a hipoxemia e deve ser realizada sem estresse. A hipóxia cerebral é um fator potente que aumenta o FSC secundário ao desenvolvimento de acidose metabólica78. A monitoração da pressão arterial durante a anestesia também é essencial, uma vez que a hipotensão pode resultar em diminuição da PPC e isquemia cerebral3,8. No presente relato, o paciente manteve estabilidade dos parâmetros cardiovasculares durante o procedimento cirúrgico, apresentando a bradicardia esperada após a administração do bolus de dexmedetomidina e durante a infusão da mesma, apesar de manter a pressão arterial estável, sem evidenciar hipotensão. Ainda mais, manteve-se a normocapnia através da ventilação assistida, almejando manter valores de ETCO2 próximos ao limite inferior de 35-45 mmHg.

CONCLUSÃO

A anestesia intravenosa total empregando o propofol, lidocaína, fentanil e dexmedetomidina, associada à ventilação assistida, proporcionou analgesia multimodal e estabilidade cardiorrespiratória durante a craniotomia e cranioplastia, podendo ser uma alternativa de protocolo de anestesia balanceada em pacientes com neoplasias cranianas. A anestesia em pacientes com alterações neurológicas deve levar em consideração a patofisiologia da alteração, além dos efeitos dos fármacos e técnicas anestésicas sobre a hemodinâmica cerebral. A fim de diminuir complicações, a seleção criteriosa dos fármacos anestésicos e adjuntos deve estar associada à monitoração constante e suporte ventilatório, especialmente em pacientes com risco de pressão intracraniana elevada.

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Thomas Alexander Trein

Médico-veterinário Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia Veterinária do Rio Grande do Sul (SAVERS), Porto Alegre, RS; mestre em Ciências Animais; Especialista em Anestesiologia Veterinária pelo Colégio Brasileiro de Anestesiologia Veterinária (CBAV).

Lucas Marques Colomé

Médico-veterinário Neurologista/Neurocirurgião do NEURUM, Porto Alegre, RS; mestre e doutor em Cirurgia; Especializado em Neurologia Veterinária.

Nathan Jobim Noschang

Discente do curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Ritter do Reis (UNIRITTER), Porto Alegre, RS.

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