Por Gisela Calil Capelli
RESUMO
A cardiomiopatia hipertrófica felina (CMH) é uma das formas mais comuns e significativas de cardiopatia nesta espécie, com alta taxa de incidência. O objetivo deste estudo foi relatar o caso de um felino com cardiomiopatia hipertrófica, abordando sua fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. O animal apresentou sinais clínicos iniciais como dispneia, tosse, respiração com a boca aberta, mucosa oral levemente cianótica, sialorreia e anorexia. Exames de imagem, hemograma, exames bioquímicos e hemogasometria revelaram edema pulmonar e achados compatíveis com o fenótipo de CMH. O tratamento emergencial incluiu diurético e oxigenoterapia, seguido de tratamento específico para a CMH, com estabilização clínica do quadro.
Palavras-chave: cardiomiopatia hipertrófica; gatos; tromboembolismo felino.
FELINE HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY: A CASE REPORT
ABSTRACT
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is one of the most common and significant forms of cardiomyopathy in this species, with a high incidence rate. The aim of this study was to report a case of a feline presenting the characteristic phenotype of hypertrophic cardiomyopathy, with the intention of providing further insight into the pathophysiology, diagnosis, and treatment of the disease. The initial clinical signs observed included dyspnea, coughing, open-mouth breathing, mildly cyanotic oral mucosa, sialorrhea, and anorexia. Imaging, complete blood count, biochemical analysis, and blood gas measurements were performed. The results showed pulmonary edema on radiographs, and echocardiography revealed findings consistent with the hypertrophic cardiomyopathy phenotype. Emergency treatment was initiated, including diuretic administration and oxygen therapy, followed by specific treatment for hypertrophic cardiomyopathy, resulting in clinical stabilization of the condition.
Keywords: hypertrophic cardiomyopathy; cats; feline thromboembolism.
INTRODUÇÃO
As doenças miocárdicas representam uma das causas mais comuns de cardiopatia em felinos, com a cardiomiopatia hipertrófica felina (CMH) sendo uma das condições mais prevalentes e significativas dentro desse grupo. Caracterizada por hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, essa doença é, em sua maioria, de etiologia idiopática. O reconhecimento da CMH, especialmente em felinos, é relativamente recente: enquanto a primeira descrição da doença em humanos data da década de 1950, sua identificação em gatos ocorreu por volta de 1970.
Em humanos, a CMH é comumente causada por mutações em genes que codificam proteínas do sarcômero, que são essenciais para a função cardíaca. No entanto, o conhecimento sobre as mutações genéticas que causam a CMH felina ainda é limitado. Estudos sugerem que raças como Maine Coon e Ragdoll apresentam mutações genéticas específicas associadas à doença (GODIKSEN et al., 2011). Embora o mecanismo preciso que leva à hipertrofia não tenha sido totalmente esclarecido, acredita-se que alterações nas proteínas do sarcômero contribuam para a disfunção fibromuscular e o desenvolvimento da doença (ABBOTT, 2010). Em 2005, MEURS e colaboradores identificaram a ausência ou redução da miosina, uma proteína do sarcômero, no miocárdio de felinos da raça Maine Coon afetados pela CMH, apontando para a doença como sendo uma alteração do sarcômero e abrindo caminho para futuros testes de diagnóstico precoce (HAGGSTROM, 2003).
A CMH primária é caracterizada pela hipertrofia das paredes do ventrículo esquerdo, sem dilatação ventricular, resultando em maior rigidez do miocárdio e comprometimento da sua capacidade de relaxamento, o que leva à disfunção diastólica. Essa disfunção é considerada o principal mecanismo fisiopatológico responsável pelas manifestações clínicas da doença, com a redução da capacidade de preenchimento do ventrículo esquerdo sem aumento compensatório da pressão atrial esquerda. Consequentemente, isso pode resultar em dispneia, letargia, síncope ou até morte súbita devido à diminuição do volume sistólico. A disfunção diastólica também pode contribuir para o aumento do átrio esquerdo, estase circulatória e tromboembolismo (BRIGHT, 2006; ABBOTT, 2010).
Outro fator relevante é a vascularização coronariana comprometida, que diminui o diâmetro da luz das artérias coronárias, favorecendo a formação de isquemias miocárdicas. A isquemia aumenta a demanda de oxigênio, predispondo o animal ao surgimento de arritmias (JORRO; MANUBENS, 2003). Além disso, a hipertrofia ventricular observada na CMH felina pode ser simétrica ou assimétrica, com ou sem diminuição da cavidade ventricular, levando frequentemente a arrítmias e insuficiência cardíaca congestiva, além de ser uma causa significativa de morte súbita (SILVA et al., 2021).
Embora a CMH seja comumente observada em gatos de raças puras, como Maine Coon, Ragdoll, Persa e Gato de Pelo Curto Americano, também há relatos de casos em gatos sem raça definida. A doença pode afetar gatos de qualquer idade, com registros desde os 3 meses até mais de 10 anos (ABBOTT, 2010). O diagnóstico é realizado por meio da ecocardiografia, que permite avaliar a anatomia cardíaca, medir a espessura das paredes do ventrículo esquerdo e septo interventricular, além de verificar a presença de trombos atriais, a função sistólica e diastólica, e possíveis derrames pleurais ou pericárdicos (HOGAN, 2017; BRIGHT, 2006). O tratamento tem como objetivo melhorar a qualidade de vida do animal e aumentar sua longevidade, focando no controle da disfunção diastólica, na redução da isquemia miocárdica e no manejo das complicações, como o tromboembolismo arterial (PALANDRI et al., 2022; BRIGHT, 2006).
RELATO DE CASO
O caso a ser relatado refere-se ao felino chamado Mingau, SRD, macho castrado, de 5 anos, que apresentava alteração aguda no padrão respiratório, conforme relato de sua responsável. O animal já estava sendo tratado para asma/bronquite felina, mas, diante do quadro atual, foi recomendado que fosse imediatamente encaminhado ao Hospital Veterinário para a realização de exames de imagem, hemograma e exames bioquímicos.
Ao ser atendido na emergência, verificou-se ausculta abafada nos campos pulmonares, mucosa lingual cianótica, dispneia e agitação. O animal foi prontamente colocado em oxigenioterapia, com acesso venoso canulado, mas sofreu uma parada cardiorrespiratória, sendo entubado em seguida. Observou-se a saída de uma quantidade razoável de fluido serosanguinolento pelo tubo traqueal, o que levou à suspeita de edema pulmonar agudo.
Diante do quadro, iniciou-se imediatamente a terapia com diurético (furosemida 2 mg) e suporte ventilatório com ambu e oxigênio. O animal foi responsivo à manobra de reanimação cardiorrespiratória, foi extubado e passou a respirar de forma mais confortável. Recebeu suporte emergencial para o edema pulmonar, com administração intravenosa de furosemida (2 mg/kg a cada 2 horas) e colocação de sonda nasal com oxigênio (1 ½ litro por minuto), além do início de infusão intravenosa de nitroprussiato. O animal permaneceu prostado, mas estável.
Foi realizada hemogasometria, que mostrou potássio discretamente abaixo dos níveis adequados e cálcio muito baixo. No entanto, como não apresentava tremores ou fasciculações, foi feita apenas a reposição de potássio. A alimentação foi administrada via oral, por seringa (20 ml a cada 4 horas), utilizando dieta pastosa Recovery, pois o animal não se alimentava espontaneamente. A fluidoterapia foi mantida em taxa baixa, apenas para hidratação, visto que o animal estava sendo medicado com diurético.
Após a estabilização respiratória e da pressão arterial, foi feito ecocardiograma à beira do leito, seguido de exame de imagem de tórax. O ecocardiograma revelou cardiomiopatia com fenótipo hipertrófico, sem obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo. Nas análises quantitativas (Modo M e B), observou-se aumento do átrio esquerdo (AE) e da relação AE/AO (aorta), além de aumento do septo interventricular e da parede livre do ventrículo esquerdo. Não havia indícios de trombo na aurícula esquerda. A função ventricular estava compatível com disfunção diastólica. As valvas atrioventriculares (direita e esquerda) e semilunares (aórtica e pulmonar) estavam em movimento normal e com aspecto saudável.
A radiografia do tórax mostrou cardiomegalia e opacificação dos campos pulmonares com padrão alveolar, broncogramas aéreos e suspeita de edema pulmonar ou processo inflamatório. O animal também apresentava comorbidades como cistite idiopática felina, asma/bronquite felina e enteropatia crônica, sendo tratado anteriormente com dieta gastrointestinal, fluoxetina, inalação com soro fisiológico e prednisolona.
Na alta médica, o animal estava eupneico e se alimentando espontaneamente. As seguintes medicações foram prescritas:
- Vetmedin 1,25 mg – 1 comprimido – BID
- Furosilin 10 mg – ¾ de comprimido – BID, inicialmente por 10 dias, e depois em dias alternados
- Clopidogrel 75 mg – ¼ de comprimido – SID
- Prediderm 5 mg – 1 comprimido – SID
- Fluoxetina 1 mg – ¼ comprimido – BID
O paciente permaneceu estável, seguindo o protocolo acima, com exames periódicos para monitoramento da doença cardíaca. Não houve recorrência do quadro nem ocorrência de tromboembolismo. O tratamento para as demais comorbidades, como a cistite idiopática felina e controle da enteropatia crônica, foi mantido.
Legenda: A e D: Hipertrofia substancial e difusa do ventrículo esquerdo (VE), com as paredes do septo e do VE indicadas em vermelho.
E e F: Hipertrofia segmentar do VE, associada principalmente à base do septo ventricular.
A: Hipertrofia concêntrica simétrica do septo interventricular e das paredes do VE.
B e C: Hipertrofia assimétrica difusa e substancial, com predominância no septo (B) ou na parede do VE (C).
D: Hipertrofia difusa, mais pronunciada na base do septo interventricular.
DISCUSSÃO
Embora não seja uma das raças mais frequentemente acometidas pela cardiomiopatia hipertrófica, o felino descrito neste estudo se encaixa nos padrões observados em estudos que apontam que animais sem raça definida, machos e de qualquer idade podem ser acometidos (ABBOTT, 2010).
Felinos com essa condição apresentam espessamento das paredes do ventrículo esquerdo, o que diminui o lúmen ventricular (TILLEY E GOODWIN, 2009). O enrijecimento das paredes, causado pela fibrose do endocárdio e pela hipertrofia miocárdica concêntrica, resulta em disfunção diastólica e diminuição do volume sistólico final (TILLEY E GOODWIN, 2009; WARE, 2014). Devido aos mecanismos compensatórios, decorrentes da redução do débito cardíaco, a taquicardia é frequentemente observada na maioria dos casos (MACDONALD, 2010). Além disso, dependendo da gravidade da doença, podem ocorrer edema pulmonar, efusão pleural e aumento do átrio esquerdo, devido à dificuldade de passagem do sangue do átrio para o ventrículo. A anorexia pode ser causada pela combinação de fraqueza, dispneia e azotemia, além da vasoconstrição no trato digestório provocada pelo baixo débito cardíaco. Também pode ser resultado da acidose metabólica, causada pela hipóxia (MACDONALD, 2010; GOUNI et al., 2008).
A cardiomiopatia hipertrófica felina é uma doença incurável, e o prognóstico é muito variável, dependendo do estágio da doença. O prognóstico é pior para animais que apresentam insuficiência cardíaca, trombos, aumento significativo dos átrios, arritmias e hipotensão (PAYNE et al., 2013). Raças como Ragdoll e Maine Coon possuem uma sobrevida mais curta (PAYNE et al., 2013). Nos casos juvenis, a doença tende a ter um prognóstico pior e uma rápida evolução. No entanto, animais com hipertrofia leve e focal podem ser assintomáticos e apresentar uma vida normal (ASSUNÇÃO, SANTOS, ROMÃO, 2018). Nos casos de tromboembolismo arterial sistêmico, as taxas de sobrevivência são baixas, especialmente quando os gatos apresentam hipotermia e ausência de função motora do membro. Além disso, o tamanho do átrio esquerdo é considerado um fator prognóstico: quanto maior o tamanho do átrio, pior será o prognóstico para o animal (HOGAN, 2017).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma das cardiopatias mais comuns em gatos, porém frequentemente subdiagnosticada devido ao desconhecimento da doença. A incidência da CMH é maior em gatos de raça pura, o que reforça sua possível base genética, embora também seja observada em gatos sem raça definida ou de outras espécies.
Nos últimos anos, a presença de felinos na rotina do médico veterinário tem aumentado consideravelmente, o que destaca a importância do conhecimento das particularidades dessas espécies e suas doenças.
O presente relato de caso reforça a relevância dos métodos diagnósticos, com ênfase na ecocardiografia, que se mostra como o método definitivo para o diagnóstico da CMH em gatos.
Em relação ao tratamento, a doença pode ser controlada na maioria dos casos, especialmente quando o diagnóstico é precoce, permitindo proporcionar uma qualidade de vida adequada ao animal.
Embora incurável, a CMH felina pode ser controlada com diagnóstico precoce e acompanhamento contínuo. O tratamento adequado proporciona uma boa qualidade de vida ao paciente e aumenta sua longevidade.
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Gisela Calil Capelli
Bacharel em Medicina Veterinária pela Universidade Anhembi Morumbi, com pós-graduação em Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais e em Clínica Médica e Cirúrgica de Felinos pela Equalis. Possui também especialização em Clínica Cirúrgica de Pequenos Animais e Cardiologia de Pequenos Animais pelo Instituto Qualittas, além de estar pós-graduanda em Atualização em Clínica Médica de Pequenos Animais pela Anclivepa. Complementa sua formação com diversos cursos nas áreas de medicina felina, cardiologia, cirurgia e clínica médica. Com ampla experiência em clínica médica e cirúrgica hospitalar, atuou em hospitais veterinários e clínicas, com foco especializado em Medicina Felina nos últimos 20 anos, área com a qual tem uma convivência de mais de 40 anos. Também atua na área de Cardiologia, realizando exames como ecocardiograma, eletrocardiograma e medição de pressão arterial, prestando serviços em diversas instituições. É médica veterinária especializada no atendimento a felinos pela Faculdade Anclivepa.
