Resumo

A dermatite atópica canina (DAC) é uma das dermatopatias alérgicas mais comuns na clínica de pequenos animais. Esta tem origem genética e possui caráter inflamatório crônico altamente pruriginoso. Os animais acometidos por tal doença, ficam sensibilizados aos antígenos ambientais, e por ter origem genética, esta não possui cura clínica, mas sim controle. Por este motivo, faz-se necessário rápido diagnóstico e tratamento individual ao longo da vida do animal, para proporcionar melhor qualidade de vida aos acometidos e aos tutores.

Palavras-chave: dermatite atópica canina, atopia, dermatopatia alérgica, tratamento.

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Introdução

A dermatite atópica canina (DAC) é definida como dermatopatia alérgica pruriginosa e inflamatória de origem genética, cuja etiologia e a patogênese é complexa^1,4. É reconhecida como segunda afecção mais comum entre os cães, afetando de 3 a 15% da população canina¹¹.

Os cães acometidos têm o desenvolvimento de anticorpos IgE aos antígenos presentes no meio ambiente (pólens, bolores, debris de pele humana, penas, poeira doméstica, ácaros, partículas alimentares, pelos de animais e sementes de gramíneas^1,5), com consequente degranulação de mastócitos^4,7 e liberação de mediadores inflamatórios, desencadeando, portanto, uma reação alérgica pruriginosa exacerbada (reação de hipersensibilidade tipo I ou imediata⁴), resultando em uma qualidade de vida desfavorável³.   

Devido ao caráter genético, esta enfermidade não tem cura^5,10, sendo, assim, necessário um tratamento vitalício para controle da mesma. Os cães acometidos por esta afecção, podem absorver os alérgenos por via percutânea, pela inalação e pela ingestão^3,5, e ainda, manifestar sintomas em determinada época do ano ou durante todo o ano, sendo a DAC dividida em sazonal e não sazonal^1,10.

Etiologia e patogênese:

Em humanos, foi documentado que há uma anormalidade na razão entre células T helper 1 (TH1) (promove principalmente a hipersensibilidade tardia e a ativação de macrófagos) e T helper 2 (TH2) (promove principalmente o desenvolvimento de mastócitos e eosinófilos e estimulam a síntese de IgE e IgA)^1,6, e o mesmo foi postulado no cão. A maior concentração de IgE oriunda do aumento de células TH2, que junto à outras mudanças na imunidade mediada por células, termina em resposta inflamatória e prurido^¹. 

Existem evidencias de que há defeitos na barreira epidérmica na pele de cães com dermatite atópica². Estudos, por meio de microscopia eletrônica, mostraram que a lâmina de lipídeos do estrato córneo da pele de cães atópicos era diferente da pele de cães normais^2,7, devido a, por exemplo, deficiência de organelas lipídicas de superfície entre os espaços intercelulares⁸, assim como, o comprimento e a espessura da mesma eram menores em comparação à pele de cães normais, favorecendo a penetração dos antígenos pela cútis^3,4. 

Além da imunologia que favorece esta afecção e dos defeitos estruturais, foi demonstrado que a carga de microorganismos como estafilococcus e leveduras, principalmente o Staphylococcus intermedius¹ e a Malassezia pachydermatis^4,8,9, respectivamente, encontram-se aumentados na pele de cães com DA^7,1. Alguns estudos sugerem, que quando a pele está inflamada, a mesma permite a penetração transdérmica desses antígenos, culminando em um ciclo vicioso, já que a penetração destes resultam na cascata da inflamação e consequentemente os níveis séricos de IgE contra esses microorganismos, são aumentados na pele desses animais em comparação aos animais que não tem dermatite atópica^¹.

Características clinicas/ predisposição racial:

Em relação à predisposição racial, as raças mais predispostas à afecção são Shar Pei, West Highland White Terrier, Scoth Terrier, Lhasa Apso, Beagle, Shih Tzu, Pastor Alemão, Cocker Spaniel, Dachshund, Fox Terrier de Pêlo Duro, Dálmata, Pug, Setter Irlandês, Boston Terrier, Golden Retriever, Boxer, Setter Inglês, Labrador, Schnauzer Miniatura, Pastor Belga e Buldog Inglês. 

Entretanto, a DAC também pode acometer cães sem raça definida^1,2,3,5.      

A DAC não tem predileção sexual, e a idade em que os sinais clínicos se iniciam varia de seis meses a sete anos. No entanto, cerca de 70% dos cães desenvolvem a enfermidade entre 1 e 3 anos de idade.  Todavia, a doença também pode ser notada em animais antes dos 6 meses de idade^3,6. 

Alterações secundárias e complicações:

O grau de prurido pode variar de localizado a generalizado e de discreto a intenso^¹. As áreas de maior predileção para manifestação dos sinais da atopia são em orelhas (principalmente no pavilhão auricular côncavo e no canal vertical), focinho, região ventral de pescoço e pericoular, antebraço, axilas, virilha, flanco, patas^3,6,7 (principalmente nas membranas interdigitais) e sob a cauda, pois essas áreas apresentam maior concentração de mastócitos^¹.

Em virtude do prurido, pode-se observar atrito do corpo contra o chão, lambedura, mordedura e arranhadura constante, além de comportamento obsessivo-compulsivo por uma área, gerando escoriação e hemorragia da pele^1,4,7. 

Estas manifestações contribuem para o desenvolvimento de lesões e infecções secundarias, como piodermite estafilocócica superficial ou profunda e malasseziose² (FIGURA 1 A). Em relação às e lesões secundarias, o enfermo pode apresentar: liquenificação (frequentemente observada nas orelhas^2,3, região periocular e ventral de pescoço), hiperpigmentação (FIGURA 1 B), seborreia (contribui para o odor repulsivo), descamação, discromia ferruginosa em animais de pelame claro (FIGURA 1 C), adelgaçamento da pelagem (FIGURA 1 B) que pode evoluir para uma alopecia focal ou difusa, edema, pústulas, maculas, pápulas, furúnculos ou cistos interdigitais que podem romper e drenar liquido serossanguinolento^1.3, conjuntivite, epífora, blefaroespasmo^2,4, hot spots (dermatite úmida piotraumática)^¹¹ e dermatite perineal (que erroneamente acaba sendo confundida como parasitismo intestinal ou saculite anal, pela presença do eritema ou ainda da hiperplasia tecidual)^2,4.

A otite crônica é observada em 80% dos cães. A hiperplasia tecidual do pavilhão auricular interno e do conduto auditivo, favorece a hiperplasia sebácea e ceruminosa – esta é meio de cultura para proliferação de microorganismos, gerando infecção secundaria e oto-hematoma por trauma^1,4. 

Há relatos que alguns animais ainda podem desenvolver sinais não cutâneos, como distúrbios urinários e gastrointestinais^³, hipersensibilidade hormonal, ciclos estrais irregulares e até aumento da incidência de pseudociese, além de rinite^¹¹, catarata, asma e ceratoconjuntivite seca^². 

  Diagnóstico:

O diagnóstico da atopia é baseado na exclusão das outras enfermidades pruriginosas, nos achados clínicos e no histórico do paciente^3,6,9. Portanto, não há um único teste diagnóstico específico para esta enfermidade. Assim sendo, é imprescindível realizar diagnósticos diferencias para: hipersensibilidade à picada de pulga (DAPE)⁴, sarna sarcóptica, reação alimentar cutânea adversa (alergia ou intolerância alimentar ou dietética), dermatite por malassezia, piodermite estafilocócica, queiletielose (caspa ambulante – acarinos Cheyletiella spp), infestação por Otodectes cynotis, pediculose, dermatite de contato irritativa ou alérgica, dermatite por Pelodera strongyloides, linfoma cutâneo, infestação por ácaro de colheita (bichos de pé ou insetos silvestres), ancilostomíase (dermatite por verme redondo) e dermatite psicogênica (distúrbio obsessivo-compulsivo). Alguns desses diagnósticos diferenciais podem ocorrer concomitantemente com a dermatite atópica^1,8.   

Atualmente, os preceitos de Favrot são utilizados para ajudar no diagnóstico da DAC. Estes apresentam uma sensibilidade de 85% e especificidade de 89%. Os preceitos são: 1- Início dos sinais antes dos três anos de idade; 2- Cães que habitam ambientes internos; 3- Prurido responsivo a glicocorticoides; 4- Prurido como sinal inicial (prurido sem lesão); 5- Extremidades de membros anteriores lesados; 6- Pavilhões auriculares afetados; 7- Extremidades das orelhas não lesadas; 8- Região dorso-lombar não lesada^7,8. 

O raspado de pele é necessário para descartar parasitas, enquanto que o exame citológico, por meio do esfregaço ou “imprint”, de pele seborreica; de orelhas; de pústulas sobre ou sob as bordas de lesões de descamação circulares e de lesões úmidas, é necessário para busca de leveduras e bactérias, com exceção das neoplasias cutâneas (neste caso a citologia aspirativa por agulha fina – CAAF, e a biópsia de pele ajuda no descarte)^1,2. 

O uso de medicamentos como anti-histamínicos e corticoides também é uma triagem para confirmar e até excluir alguns dos diagnósticos diferenciais². Os testes dietéticos devem ser realizados por 6 a 10 semanas, quando a condição da afecção não é sazonal, como por exemplo, a hipersensibilidade aos acarinos de poeira doméstica ou pólens que aparece em certas épocas do ano, a fim de descartar hipersensibilidade alimentar^2,4.

O teste intradérmico, quando realizado corretamente, apresenta resultado positivo que coincide com o histórico do paciente em 85% dos casos, pois este detecta os alérgenos responsáveis pela sintomatologia clínica dos cães, já que o paciente está com anticorpos sensibilizantes na pele^².

Já o teste alérgico sorológico, como o ELISA (ensaio imunoabsorvente ligado a enzimas) e o RAST (radioalergoabsorvente), determina a existência de concentrações aumentadas de anticorpos IgE específico circulante no soro dos pacientes. Entanto, este teste é ausente de especificidade, pois fatores como ectoparasitas e endoparasitas, por exemplo, podem gerar valores falsopositivos, devido à elevada produção sérica de IgE. Sendo assim, este teste é útil apenas, na seleção de alérgenos para imunoterapia^1,2.

Tratamento:

O tratamento é voltado para os sinais clínicos e alterações secundárias ou complicações presentes no paciente em particular, sendo este variado de acordo com o resultado e o tipo de testes realizados. Todavia, o tutor deve estar ciente que o tratamento é vitalício e que modificações terapêuticas são esperadas ao longo da vida do animal^4,5.

Drogas antipruriginosas sistêmicas, como anti-inflamatórios e antihistamínicos, terapias tópicas, ácidos graxos, hipossensibilização, imunomoduladores, anticorpo monoclonal e ocasionalmente drogas imunossupressoras fazem parte do combo terapêutico para o tratamento da DAC^3,4,5.

Eliminação do prurido e contato com o alérgeno:

A eliminação do prurido na fase inicial do tratamento com anti-inflamatório, não é indicada quando não se identifica o (s) fator (es) causador (es) dos sintomas². Sendo assim, a eliminação dos efeitos somatórios e a diminuição do prurido, são importantes para se iniciar o tratamento, ou seja, quando a dermatite alérgica à picada de pulgas (DAPE) está presente, por exemplo, trata-se o paciente, o ambiente e os animais contactantes, se houver. Assim como, na presença de piodermite e/ou de fungos, administra-se antibióticos e antimicóticos por via oral e/ou tópicos (xampus ou sprays), respectivamente^1,2. 

Evitar o contato do paciente com os alérgenos é importante para o tratamento desta afecção. No entanto, essa etapa do tratamento é trabalhosa e depende da cooperação dos tutores⁵, pois é necessário adotar medidas como cobrir colchões e travesseiros; cama dos cães com tecidos impermeáveis; manter o animal longe de grama recém cortada; folhas caídas e outros; não deixar que o mesmo entre em áreas que acumule poeira como embaixo das camas^2,4,7.

Imunoterapia alérgenoo-específica (ITAE):

A imunoterapia alérgeno-específica (ITAE) ou hipossensibilização¹, consiste na aplicação subcutânea de doses de alérgenos em que o animal é sensível^4,9, no intuito de tornar o paciente mais tolerante ao alérgeno quando houver a exposição, e consequentemente amenizar os sintomas e reduzir a terapia farmacológica¹.  Esta terapia tem uma taxa de sucesso de 50 a 80%⁵. A vacina é feita para cada paciente com base nos resultados dos testes intradérmicos e sorológicos².

Terapia tópica:

A terapia tópica tem o objetivo de remover os agentes alérgenos da pele do animal. Este se dá por meio do uso de xampus antibacterianos (como o peróxido de benzoíla e clorexidina), anti-seborreicos (como ácido salicílico com alcatrão e fitosfingosina) e antifúngicos (como o cetoconazol e o miconazol) para tratamento de infecções, dermatite seborreicas secundárias e leveduras, respectivamente. Assim como agentes tópicos anti-pruriginosos (sprays de hidrocortisona 1% e valerato de betametasona 0.1%^1,4) em áreas localizadas de prurido e xampus hipoalergênicos, coloidais, condicionadores e umectantes após o banho, para prevenção de pele seca^4,6. 

Anti-histamínicos:

Anti-histamínicos são recomendados para tratamento sintomático do prurido, pois estes agem bloqueando os receptores de histamina, e consequentemente interferem na liberação de mediadores inflamatórios e recrutamento de células inflamatórias⁴.   

As medicações mais usadas são maleato de clorfeniramina (0,2-0,5 mg/kg a cada 8 horas), difenidramina (2-4 mg/kg a cada 8 horas), hidroxizina (2 mg/kg a cada 8 horas) e fumarato de clemastina (0,05-0,1 mg/kg).  No entanto, o benefício dessas drogas ocorre entre 7 a 14 dias⁴, e quando o paciente apresenta prurido intenso, este acaba sendo ineficiente¹.

Ácidos graxos essenciais:

Os ácidos graxos essenciais, principalmente o ômega 3 e 6, têm ação anti-inflamatória por competir com o ácido aracdônico e, consequentemente, diminui a produção de leucotrienos e prostaglandinas que são desencadeadores da cascata da inflamação. Além disso, são capazes de melhorar os sinais clínicos provocados pela perda de água pela pele^2,6, decorrente à deformidade estrutural da lâmina lipídica do estrato córneo (sugere que esses ácidos se incorporam aos lipídeos intracelulares da epiderme), e ainda auxiliam na redução nas doses de glicocorticoides requeridas. Sendo assim, a suplementação oral com ácidos graxos essenciais e aplicação tópica de óleos, pode levar à normalização da barreira cutânea².

As dosagens de 40 mg/kg de ácido graxo ômega 3 e 60-138 mg/kg de ácido graxo ômega 6, administrados por via oral uma vez ao dia, são indicados para o tratamento da DAC. No entanto, o uso prolongado de ômega 3, tem efeitos adversos como aumento no risco de sangramentos pela disfunção plaquetária (eles são incorporados à membrana das plaquetas) e pela indução da peroxidação lipídica e formação de lipofuscina no tecido que afeta a viabilidade e a função celular. Em humanos com diabetes tipo II, a suplementação de ácido graxo ômega 3 provocou um aumento da taxa de glicose sanguínea, sem aumento na taxa de insulina². 

Glicocorticóides:

Os glicocorticoides sistêmicos são eficazes no tratamento da DAC, porque eles diminuem a produção de anticorpos e previnem a ativação de muitas células do sistema imune que estão envolvidas na inflamação e na alergia4, porém é considerada a terapia mais danosa devida os efeitos colaterais¹.  Por conta disso, o seu uso deve ser restrito a períodos ativos da doença, principalmente quando os anti-histamínicos e a imunoterapia não são eficazes².   

A prednisona e a prednisolona são os glicocorticoides de escolha no tratamento de DAC, sendo a dose de indução 1.1 mg/kg a cada 24 horas durante 3 a 10 dias, mas pode ser usada a dose de 2 mg/kg/dia nos casos graves^2,4,5. Após estabilização do quadro, inicia-se a terapia de manutenção, com o intuito de atingir a dose até 0.25 – 0.5 mg/kg a cada 48 horas, sendo esta reduzida pela metade a cada 1 ou 2 semanas^1,4. 

A metilprednisolona, na dose de 0.4-0.8 mg/kg/dia por 3-5 dias, é o fármaco preferido para controle do eritema e do prurido. Injeções de acetato de metilprednisolona, intramuscular, não é recomendada em razão a supressão prolongada da glândula pituitária e adrenal⁴.   

Os efeitos colaterais associados ao uso crônico de glicocorticoides estão entre poliúria, polidipsia, alopecia, alterações de humor, polifagia, obesidade, infecções urinarias do trato inferior, ulceração perfuração gastrointestinal, pancreatite e miopatias^2,4.

Ciclosporina:

A ciclosporina é um polipetídeo isolado do fungo Tolypocladium inflantum^2,7, que é útil no tratamento da psoríase e dermatite atópica humana². Esta possui propriedades anti-inflamatórias que inibem ativação de vários tipos celulares envolvidos na inflamação da alergia da pele, atua contra degranulação de mastócitos na liberação de histamina, e inibe a função de eosinófilos e linfócitos apresentadores de antígenos e produtores de citocinas^2,4.

Na medicina veterinária, o tratamento da DAC com ciclosporina teve 7175% de taxa de satisfação dos clientes², todavia, é necessário tratamento por no mínimo 30 dias para obter resposta clínica. A administração oral na dose de 5 mg/kg⁵ mostra-se eficaz no tratamento da comorbidade. Estudos averiguaram que a incidência de infecções bacterianas na pele é menor em cães recebendo ciclosporina do que os tratados com glicocorticóides, sendo alternativa para tratamentos de longa duração².   

Os efeitos colaterais da medicação surgem quando usa dose de 5-10 mg/kg. Esses efeitos são nefrotoxicidade, hipertensão, hepatotoxicidade, hiperplasia gengival, periodontite, papilomatose cutânea, vômito, diarreia, infecção cutânea bacteriana, anorexia, supressão da medula óssea, dermatose linfoplasmocitóide e até desenvolvimento de linfoma^2,4,6.

Oclacitinib (Apoquel^®):

O maleato de oclacitinib é um imunomodulador seletivo que inibe a enzima Janus Quinase (JAK), responsável pela sinalização de citocinas próinflamatórias, pró-alérgicas e pruridogênicas envolvidos nos processos alérgicos^8,11,12. Desta forma, este fármaco reduz os sinais clínicos da doença, sendo a dose inicial recomendada de 0.4-0.6 mg/kg/a cada 12 horas num período de 14 dias. Entretanto, esta medicação não pode ser utilizada em cães com menos de 1 ano de idade ou com menos de 3 quilos de peso corpóreo, assim como hipersensibilidade à substância; evidência de imunossupressão; síndrome de Cushing e neoplasia progressiva⁸.

O tratamento de manutenção é feito com a mesma dose, só que é administrada a cada 24 horas. A longo prazo deve ser avaliado pelo veterinário responsável, a fim de analisar o risco e benefício para com o paciente8.  Em relação aos efeitos adversos, esta opção terapêutica pode gerar alterações gastrointestinais como êmese, anorexia e diarreia^¹¹. 

Tacrolimus:

O tacrolimus é uma lactona macrolítica produzida pelo fungo Streptomyces tsukubaensis², que tem o mecanismo de ação semelhante ao da ciclosporina⁴. Esta pode ser usada de forma tópica como pomada a 0,1%^2,6, limitando, portanto, os riscos de efeitos colaterais sistêmicos. A forma tópica pode ser aplicada na pele das membranas dorsal e ventral entre os dedos, como eficaz redutor de eritema^¹. 

Lokivetmab (Cytopoint^®):

Os anticorpos monoclonais é um tipo de terapia biológica que simula a resposta imunológica normal do indivíduo contra antígenos. Eles agem de forma semelhante aos anticorpos produzidos por um plasmócito, que tem a capacidade de se ligar ao epítopo do antígeno alvo^8,11.

O Lokivetmab é um anticorpo monoclonal caninizado (Cytopoint^®), obtido por tecnologia recombinante, que age contra a interleucina-31 canina (IL-31), e este tem se mostrado efetivo no tratamento, por se ligar a IL-31 do cão antes que o mesmo se ligue ao seu receptor. Desta maneira, reduz os sinais clínicos associados à DAC. Todavia, o desenvolvimento de uma reação de formação de anticorpos contra esta terapia é possível. Com isto, pode haver a neutralização da mesma, resultando em perda de sua eficácia no paciente^¹¹.

Acupuntura:

A acupuntura possui vários estudos em dermatite atópica humana que demonstraram eficácia, no entanto, o estudo na medicina veterinária é pouco desenvolvido. Porém, 60% dos casos, onde a acupuntura foi realizada, os tutores consideraram o tratamento alternativo positivo e agradável para seu animal, pois os mesmos ficaram relaxados durante o procedimento e teve uma diminuição dos sintomas de um modo gera^l6,8.

A acupuntura permite: o aumento do intervalo entre as aplicações da imunoterapia alérgeno-específica; diminuição da dose ou frequência de outros tratamentos alopáticos; diminuição da intensidade e frequência de recorrência da exacerbação dos sinais clínicos da DAC⁶.

CONCLUSÃO

Face ao exposto, a DAC é considerada uma doença de crescente importância na clínica de pequenos animais. Assim sendo, reconhecer o problema e iniciar terapia adequada são as estratégias para conseguir controlala, uma vez que não existe cura. Por ser uma dermatopatia caracterizada por prurido intenso, os tutores devem ser cientes de que essa enfermidade não tem cura, mas que é apenas controlada com medicações de uso periódico ou continuo.

REFERÊNCIAS:

01 – NUTTALL, T., HARVEY, R. G., MCKEEVER, P. J. Dermatite Atópica Canina. Manual Colorido de Dermatologia em Cães e Gatos.  2° ed – Rio de Janeiro: Revinter, 2011, cap. 1, p. 20-30. 

02 – ZANON, J. P.  et al. Dermatite atópica canina. Semina: Ciências Agrárias, Londrina,  v.29,  n.4, p.905-920, out./dez. 2008. Disponível em: <<https://www.redalyc.org/pdf/4457/445744090023.pdf >>. 

03- MEDEIROS, V. B. Dermatite atópica canina. J Surg Cl Res, v.8, n.1, p. 106-117, 2017. Disponível em: << https://periodicos.ufrn.br/jscr/article/view/13044/8926>>.

04- FONSECA, J. R. Alternativas no tratamento da dermatite atópica canina: revisão de bibliografia. 2013. 40 f. Monografia (Graduação) – Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária – Universidade de Brasília, Brasília, 2013. Disponível em:<< https://bdm.unb.br/bitstream/10483/5960/1/2013_JuliaRezendeFonseca.pdf>>. 

05- FRANCO, M. F., SILVA, A. S. A., FRANCO, A. J. Atualidades no tratamento da dermatite atópica canina. Anais III SIMPAC, v.3, n. 1, p. 52-57, jan./dez.2011. Disponível em: <<https://academico.univicosa.com.br/revista/index.php/RevistaSimpac/article/vie w/327/491# >>.

06- TEIXEIRA, S. G. Acupunctura no tratamento da dermatite atópica canina. 186 f. Dissertação (Mestrado) – Universidade Técnica de Lisboa – Faculdade de Medicina Veterinária, Lisboa, 2012. Disponível em <<https://www.repository.utl.pt/bitstream/10400.5/3293/1/Acupunctura%20no%20t ratamento%20da%20dermatite%20atopica%20canina.pdf >>. 

07- OLEA, M. M. H. O uso da ciclosporina no tratamento da dermatite atópica canina. 2014. 33 f. Monografia (Graduação) – Faculdade de Medicina Veterinária – Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2014. Disponível em: <<https://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/104907/000940038.pdf?sequ ence=1&isAllowed=y>>. 

08- DA COSTA, G. V. R. Uso do Oclacitinib no tratamento da dermatite atópica canina. 2017. 40 f. Monografia (Graduação) – Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária – Universidade de Brasília, Brasília – DF, 2017. Disponível em: << https://bdm.unb.br/bitstream/10483/17962/1/2017_GiulianneVieiraDaCosta_tcc.pdf>>. 

09- PEREIRA, D. T., SCHIMITD, C., BRIDI, V. Imunoterapia no tratamento da dermatite atópica canina – Relato de caso. Disponível em: <<https://www.unicruz.edu.br/seminario/anais/anais2012/ccs/imunoterapia%20no%20tratamento%20da%20dermatite%20atopica%20canina%20a%20relato%20de%20caso.pdf>>.

10 – DA SILVA, J. B. B., RIBEIRO, R. M., RIBEIRO, D. S. F. Alternativas mais recentes no tratamento da dermatite atópica canina. 2021 – Anais Colóquio Estadual de Pesquisa Multidisciplinas & Congresso Nacional de Pesquisa Multidisciplinar – Centro Universiário de Mineiros. Disponível em: << https://publicacoes.unifimes.edu.br/index.php/coloquio/article/view/989 >>.

11 – DA SILVA, M. A. B. M. Avaliação do uso de Lokvetmab (Cytopoint ®) na dermatite atópica canina. 69 f. Dissertação (Mestrado) – Universidade de Lisboa – Faculdade de Medicina Veterinária, Lisboa, 2019. Disponível em: <<https://www.repository.utl.pt/handle/10400.5/18362 >>.

12 – FONSECA, L. N. O uso do Oclacitinib no tratamento da dermatite atópica canina: Revisão de literatura. 2018. 31 f. Monografia (Graduação) – Faculdade de Medicina Veterinária – Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2018. Disponível em: << https://www.lume.ufrgs.br/handle/10183/183151>>.