Cardiomiopatia hipertrófica felina – revisão de literatura


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Por: ¹BRUM, Rodrigo Pereira, ²AZEVEDO, Rafaella Mendes.

Cardiomiopatia hipertrófica felina – revisão de literatura

FELINE HYPERTROFIC CARDIOMYOPATHY- LITERATURE REVIEW

RESUMO

A cardiomiopatia hipertrófica representa a principal cardiopatia diagnosticada nos felinos, evidenciando alta taxa de mortalidade e de letalidade, secundária ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva, tromboembolismo e morte súbita. É caracterizada por hipertrofia concêntrica de ventrículo esquerdo simétrica ou assimétrica, isto é, de forma difusa ou localizada, podendo ser de causa idiopática ou secundária à doenças como hipertireoidismo, hipertensão arterial sistêmica e estenose subaórtica. As causas da CMH ainda são desconhecidas, porém estudos demonstram que uma anormalidade genética e hereditária com padrão de transmissão autossômico dominante, seja a principal causa. Os sinais clínicos incluem taquipneia e dispneia, intolerância ao exercício, e raramente, tosse. Anorexia e letargia podem ser as únicas manifestações clínicas de alguns gatos. O ecocardiograma é considerado o exame de escolha para o diagnóstico da patologia. O tratamento estipulado para cardiomiopatia hipertrófica dependerá da evolução do quadro de cada animal.

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ABSTRACT

Hypertrophic cardiomyopathy represents the main heart disease diagnoses in cats, showing a high mortality and lethality rate, secondary to the development of congestive heart failure, tromboembolismo and sudden death. It is characterized by symmetric or assymetric concentric lef ventricular hypertrophy, that is, diffuse or localized, and may be idiopathic or secundary to diseases such as hyperthyroidism, systemic arterial hypertension and subaortic stenosis. The causes of hypertrophic cardiomyopathy are still unknown, but studies show that a genetic and hereditary abnormality with an autosomal dominant pattern of transmission is the main cause. Clinical signs include tachypnea and dyspnea, exercise intolerance, and rarely, cough. Anorexia and lethargy may be the only clinical manifestations in some cats. Echocardiography is considered the test of choice for the diagnosis of the patology. The treatment stipulated for hypertrophic cardiomyopathy will depend on the evolution of each animal’s condition.

REVISÃO DE LITERATURA

As cardiomiopatias felinas podem ser classificadas como fenótipo hipertrófica, fenótipo restritiva, fenótipo arritmogênica do ventrículo direito, fenótipo dilatada e fenótipo não específico¹.

A incidência de cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é maior em gatos de raça pura, tais como Maine Coon, Persa, Siamês, Ragdoll, Sagrado da Birmânia, pelo longo americano e pelo curto americano, sendo esta última a mais acometida e tendo também acometimento em mestiços desta raça. Em Siameses, Sagrados da Birmânia e Abissínios, a doença foi demonstrada em menor frequência²,³. Em comparação à gatos hígidos, os gatos com CMH tendem a ser mais velhos, com idade entre 5 e 7 anos, machos, apresentando sopro sistólico audível, embora a CMH também possa ser vista em gatos jovens, fêmeas e com ausência de sopro cardíaco4.

Figura1: A- Hipertrofia concêntrica do VE no eixo longo, corte longitudinal 4 câmaras; Figura1: B- Hipertrofia concêntrica do VE no eixo curto, corte transversal do ápice

A CMH representa a principal cardiopatia diagnosticada nos felinos, evidenciando alta taxa de mortalidade e de letalidade, secundária ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), tromboembolismo e morte súbita¹.Estima-se que a prevalência de CMH seja de aproximadamente 15% na população geral de gatos. Em felinos idosos a prevalência é maior, representando 29% de animais afetados, excluindo gatos com hipertensão arterial e hipertireoidimo4.

É caracterizada por hipertrofia concêntrica de ventrículo esquerdo (VE) simétrica ou assimétrica, isto é, de forma difusa ou localizada, podendo ser de causa idiopática ou secundária à doenças como hipertireoidismo, hipertensão arterial sistêmica e estenose subaórtica4,5.

A hipertrofia ventricular esquerda forma uma câmara com alta rigidez e complacência reduzida, causando diretamente uma disfunção diastólica, com elevação de pressão de enchimento ventricular esquerdo, que resultará em dilatação atrial esquerda. Com o avanço da doença, há aumento de pressão das veias pulmonares com consequente edema pulmonar e ICC esquerda²,6.

A dilatação atrial esquerda associada à lesão vascular, estase sanguínea e hipercoagulabilidade (Tríade de Virchow) são fatores de risco para a formação de trombos, podendo resultar em uma complicação grave da doença. Em felinos, a principal origem dos trombos é o apêndice auricular esquerdo, sendo possível a fragmentação destes trombos, levando à embolização para o leito arterial, incluindo aorta descendente, ilíaca, femoral, braquial, mesentéricas e renais¹,7.

Gatos com CMH apresentam risco de 28,3% de desenvolver ICC e 40-66% dos gatos com tromboembolismo têm ICC associada5.

Ademais, os gatos podem apresentar obstrução dinâmica da via de saída do VE, caracterizando a CMH obstrutiva. Estas obstruções podem ser secundárias à movimento anterior sistólico do folheto valvar mitral septal – SAM (fenômeno de Venturi) ou à hipertrofia septal basilar assimétrica8.

As causas da CMH ainda são desconhecidas, porém estudos demonstram que uma anormalidade genética e hereditária com padrão de transmissão autossômico dominante, seja a principal causa. Em seres humanos foram identificados inúmeras anormalidades em genes que codificam proteínas no sarcômero dos cardiomiócitos, incluindo o da cadeia de betamiosina, tropomiosina e troponina9.

A hipertrofia secundária ao hipertireoidismo é multifatorial, podendo ocorrer devido ao estado hipermetabólico, ao aumento do débito cardíaco, à vasodilatação periférica, à ativação do sistema nervoso simpático, ao desenvolvimento de hipertensão arterial e aos efeitos diretos dos hormônios tireoideanos sobre o miocárdio. O efeito do T3 e do T4 sobre o miocárdio induz a produção de uma proteína semelhante à miosina, que contribui para o aumento da velocidade de interação entre actina e miosina com consequente aumento da contratilidade miocárdica. Estes hormônios ainda promovem aumento da atividade da bomba cálcio-ATPase presente no retículo sarcoplasmático e no número dos canais de cálcio. A cardiomiopatia hipertrófica tireotóxica geralmente é reversível quando estabilizado o hipertireoidismo².

A hipertensão arterial sistêmica afeta o miocárdio através da hipertrofia concêntrica do VE, da diminuição do diâmetro ventricular esquerdo, da dilatação atrial esquerda e dos movimentos anormais valvares, em resposta ao estresse de parede ventricular esquerda devido à sobrecarga de pressão intraventricular10.

A estenose subaórtica gera sobrecarga de volume ao VE, exigindo maior pressão sistólica, assim como maior tempo para ejeção de sangue pela saída estenosada. A hipertrofia ventricular esquerda se desenvolve em resposta ao aumento de pressão sistólica, podendo apresentar também, dilatação de VE³.

Uma anormalidade genética específica envolvendo uma proteína contrátil (proteína C) de ligação à miosina foi identificada em felinos das raças Maine Coon e Ragdoll. Entretanto, provavelmente outras mutações genéticas estão envolvidas, pois nem todos os gatos com evidências de CMH têm mutação identificada e nem todos os gatos com mutação manifestam CMH¹¹.

Outros possíveis fatores predisponentes são: alteração no transporte de cálcio no miocárdio, a sensibilidade miocárdica aumentada às catecolaminas e a produção elevada de fatores tróficos do miocárdio¹¹.

Os sinais clínicos da CMH são variáveis, podendo o gato ser sintomático ou assintomático; nesta segunda possibilidade, apresentando sinais clínicos apenas quando submetidos à momentos estressantes²,¹².

A manifestação clínica sintomática pode ter sinais sutis à moderados e graves de ICC ou de tromboembolismo. Os sinais clínicos incluem taquipneia e dispneia, intolerância ao exercício, e raramente, tosse. Anorexia e letargia podem ser as únicas manifestações clínicas de alguns gatos. Em alguns animais, podem ocorrer síncope e morte súbita na ausência de qualquer outro sinal clínico prévio. Gatos com a forma mais leve da doença podem ser assintomáticos durante anos9,¹¹,4. Paresia e paralisia de membros associada à tromboembolismo também é um sinal comum da doença4.

Um sopro sistólico em foco mitral tem sido relatado em 80% dos gatos com CMH subclínica em comparação com 30-40% dos gatos saudáveis sem CMH. Ritmo de galope4. Quando presente, o sopro é gerado pelo resultado da insuficiência mitral secundária ao SAM e/ou obstrução dinâmica da via de saída do VE, que gera fluxo turbulento durante a passagem de sangue pela valva aórtica¹.

Outras alterações clínicas que podem estar presentes durante o exame físico são pulso femoral forte (exceto em tromboembolismo), crepitação na ausculta pulmonar, cianose de mucosas e abafamento de sons pulmonares nos casos de efusão pleural¹¹.

Os gatos são divididos em 4 grupos, grupo A, grupo B, grupo C e grupo D, sendo o segundo grupo subdivido em B1 e B2. Esta divisão é feita para estabelecer o estadiamento da doença em cada indivíduo4.

O grupo A compreende animais predispostos à desenvolverem a CMH, mas que não possuam evidências da doença no coração. O grupo B engloba gatos com cardiomiopatia estabelecida, mas sem sintomatologia clínica. Sendo o grupo B subdivido em B1 e B2, o grupo B1 inclui gatos com baixo risco de ICC ou tromboembolismo arterial; e o B2 corresponde aos gatos com maior risco de desenvolverem ICC e tromboembolismo arterial4.

Gatos que já desenvolveram ICC ou tromboembolismo, mesmo com resolução terapêutica, são classificados como grupo C. Gatos com ICC refratária ao tratamento estão incluídos no grupo D4.

Para diagnosticar a CMH é necessário excluir todas as possibilidades hipertrofia ventricular secundária, incluindo dosagem hormonal de T4 livre, aferição da pressão arterial sistêmica e ecodopplercardiograma afim de identificar hipertireoidismo, hipertensão arterial ou estenose subaórtica, respectivamente. Além disso, a radiografia torácica, eletrocardiograma e exames laboratoriais, como hemograma e bioquímicas séricas são recomendados¹³.

O ecocardiograma (ECO) é considerado o exame de escolha para o diagnóstico da patologia, uma vez que avalia o tipo de cardiomiopatia, o grau da hipertrofia, tamanho dos átrios, presença de disfunção diastólica e sistólica, efusão pleural e/ou pericárdica e contraste espontâneo, conhecido como sinal de “smoke”, ou a presença de coágulos intratriais¹4.

Para gatos saudáveis, uma espessura de parede ventricular esquerda diastólica final menor do que 5mm, é considerada normal. Caso a espessura de parede seja maior ou igual a 6mm, considera-se indicativo de hipertrofia. Recomenda-se que paredes de VE medindo entre 5-6mm, sejam interpretadas correlacionando a medida com o tamanho do animal, histórico familiar, avaliação qualitativa e funcional atrioventricular esquerda, presença de obstrução dinâmica da via de saída do VE e velocidades do Doppler tecidual. Em casos de dúvidas, orienta-se que o animal seja classificado como um equívoco para hipertrofia de VE e seja reavaliado futuramente4.

A fração de encurtamento (FS) geralmente é normal ou aumentada, porém alguns felinos podem apresentar discreta dilatação ventricular esquerda com subsequente redução na contratilidade. Nestes casos, a FS pode estar com valores entre 23%-29%³.

O Doppler colorido é usado para identificar possíveis fluxos turbulentos intracardíacos. Geralmente observam-se dois jatos turbulentos: um projetando-se para o interior da aorta e o outro voltando para dentro do átrio esquerdo, indicando regurgitação mitral¹5.

Em gatos com SAM, ocorre obstrução dinâmica moderada à grave do fluxo da via de saída do VE².

Embora a radiografia torácica seja indicada como um dos métodos diagnósticos, a mesma mostra-se insensível para a detecção de alterações cardíacas discreta ou moderadas associadas à cardiomiopatia e, em alguns animais, a silhueta cardíaca pode aparecer de tamanho normal4.

A radiografia permitirá identificar dilatação atrial esquerda e aumento variável de VE, assim como a presença de efusão pleural e/ou edema pulmonar.  Em animais cronicamente afetados, pode-se observar dilatação de veias pulmonares devido ao aumento de pressão nestes vasos¹²,16,².

O edema pulmonar cardiogênico tem apresentação difusa ou focal nos gatos, padrão diferente do observado em região perihilar nos cães³.

O eletrocardiograma (ECG) é útil na detecção de arritmias em felinos com síncope, fraqueza ou quando são observadas arritmias nos exames de rotina. Gatos com cardiomiopatia podem apresentar alargamento de ondas P, sugestivo de aumento atrial esquerdo e aumento na duração dos complexos QRS, sugestivo de aumento ventricular esquerdo1², 17.

As arritmias mais comumente encontradas são as taquicardias ventriculares e supraventriculares e bloqueio fascicular de ramo esquerdo. Bloqueio atrioventricular completo ou bradicardia sinusal também podem ser vistos ocasionalmente1².

Existe um teste genético disponível para mutações cardíacas específicas associadas à CMH, entretanto tal exame só é indicado para raças nas quais as mutações já foram identificadas (Maine Coon e Ragdoll)18.

Além disso, estão disponíveis dois testes laboratoriais para avaliar o grau de lesão cardíaca, conhecidos como testes indicadores de lesão/necrose das células miocárdicas e em indicadores de função cardíaca, sendo estes a dosagem de troponina cardíaca e dosagem sérica de peptídeo natriurético. Estes são importantes na identificação de animais assintomáticos, na monitorização da resposta terapêutica e na progressão da doença e no conhecimento do potencial risco do desenvolvimento de ICC e morte súbita19.

A troponina é um marcador sensível de lesão nos cardiomiócitos. Apesar do aumento dos valores séricos de troponina não serem patognomônicos de CMH, este valor pode determinar o diagnóstico e prognóstico da doença. Os peptídeos natriuréticos estão presentes em grande quantidade no coração de gatos com CMH, e conforme a troponina, o aumento dos valores séricos também ocorre na CMH, sendo importante para determinar o prognóstico1².

O tratamento de gatos com CMH subclínica ainda é controverso, pois faltam evidências. Recomenda-se que gatos com CMH em estágio B1 sejam monitorados anualmente para acompanhar a progressão ou não da doença. Geralmente não se recomenda o tratamento de gatos neste estágio da patologia, por se tratar de animais com baixo risco de desenvolverem ICC e tromboembolismo arterial4.

Em alguns casos demonstra-se melhora na atividade física dos gatos tratados com beta-bloqueador e diltiazem. O atenolol e o diltiazem são fármacos redutores de pré-carga, reduzindo a frequência cardíaca e melhorando a fase diastólica, causando consequente melhora no enchimento ventricular².

Recomenda-se a dose de 1-2,5mg/kg a cada 8 horas de diltiazem e a dose de 6,25mg/animal a cada 12 horas de atenolol³.

Em gatos no estágio B2, a trombo profilaxia é recomendada quando os fatores de risco à formação de trombos estão presentes. O clopidogrel mostrou-se mais eficiente do que a aspirina em gatos que haviam sofrido quadro anterior de tromboembolismo. Sendo assim, o clopidrogrel é a medicação recomendada para gatos que apresentem risco de trombo4,17.

O clopidogrel não exclui o risco de formação de trombos, portanto outras drogas antitrombóticas podem ser associadas para animais em que se acredita ser um risco muito elevado de tromboembolismo arterial4.

Em animais com edema pulmonar e/ou efusão pleural (estágio C) o tratamento com diurético deve ser considerado. A administração de furosemida em bólus na dose de 1-2mg/kg é recomendada, pincipalmente para os casos de edema pulmonar. A toracocentese deve ser realizada nos gatos que apresentem efusão pleural. Contraindica-se o tratamento com uso de fluidoterapia intravenosa em animais com clínica evidente de congestão, edema pulmonar e/ou efusão pleural, devido à possibilidade de exacerbação da ICC mesmo com uso do diurético4.

Nestes casos os objetivos do tratamento são melhorar a função diastólica, reduzir a congestão, controlar arritmias, minimizar as isquemias e prevenir a formação de trombos².

Em gatos com sinais de baixo débito cardíaco, como hipotensão, hipotermia e bradicardia, o uso de pimobendan pode ser considerado. Animais com sinais de ICC e baixo débito sem resposta à terapia com pimobendan, pode-se considerar a administração de dobutamina em infusão contínua. Inibidores de ECA não são recomendados durante a descompensação aguda de gatos com CMH4.

Recomenda-se que, uma vez estabilizado, o animal tenha alta hospitalar. Aconselha-se que o animal seja reavaliado entre 3-7 dias após a hospitalização para avaliar a resolução da ICC e a função renal e concentrações de eletrólitos.  Recomenda-se que os proprietários monitorem a frequência respiratória do animal em repouso, principalmente durante o sono com o objetivo de manter a frequência respiratória menor que 30 movimentos por minuto4.

O prognóstico depende da gravidade e do estadiamento da doença. Animais assintomáticos geralmente têm uma sobrevida de 5 anos. Já animais com quadro congestivo e de tromboembolismo têm prognóstico reservado, com média de 2-6 meses de vida³.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1-ANDOLINI, G.A. Cardiomiopatia Hipertrófica Felina com Tromboembolização: Relato de Caso. Trabalho de Conclusão de Residência em Clínica Médica de Animais de Companhia. Universidade Federal de Uberlândia., Uberlândia, 2020.

2-MATTEUCCI, G. Cardiomiopatia Hipertrófica Felina: Revisão Bibliográfica. Trabalho de Conclusão de Curso em Medicina Veterinária. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade “Júlio de Mesquita Filho”.,  Botucatu, 2011.

3- NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 4ª edição. Editora Mosby. 2009. 1468p.

4-FUENTES, V.L., ABBOTT, J., CHETBOUL, V., CÔTÉ, E., FOX, P.R., HAGGSTROM, J., KITTLESON, M.D., SCHOBER, K., STERN, J.A. ACVIM Consensus Steatment Guidelines for the Classification, Diagnosis and Management of Cardiomyopathies in Cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, p.1062-1077, 2020.

5-OLDACH, M.S.; UEDA, Y.; ONTIVEROS, E.R.; FOUSSE, S.L.; HARRIS, S.P.; STERN, J.A. Cardiac Effects of a Single Dose of Pimobendan in Cats With Hypertrophic Cardiomyopathy; A Randomized, Placebo-Controlled, Crossover Study. Frontiers in Veterinary Science, v.6, n.15, 2019.

6-STRICKLAND, K. N. Feline Cardiomyopathy. In: Proceedings of the North American Veterinary Conference, Orlando, Florida, 13-27 January, pp 176-177. 2007.

7-HOGAN, D. F. Feline Cardiogenic Arterial Thromboembolism Prevention and Therapy. Veterinary Clinics: Small Animal Pratice, 2017.

8-BUSATO, F., ZOIA, A., DRIGO, M., Does pleural effusion protect against arterial thromboembolism in feline congestive heart failure? In: RESEARCH COMMUNICATIONS OF THE 29th ECVIM-CA CONGRESS, p.11. Milano, Italy, September, 2019.

9-LARSON, M. H. M. A. Cardiomiopatia Hipertrófica Felina. In: JERICÓ, M. M.; NETO, J.P.A.; KOGIKA, M.M. Tratado de Medicina Interna de Cães e Gatos. 1ª edição, Editora Roca, cap. 136, 2015.

10-CARR, A. P.; EGNER, B. Blood pressure in small animals- Part 2: Hypertention – Target organ damage, heart and kidney. The European Journal of Companion Animal Practice, vol. 19, nº1, 13-17. 2009.

11-WARE, W.A. Doenças Miocárdicas no Gato. In: NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 5ª edição, Editora Elsevier, p.145, 2014.

12-FERASIN, L. FELINE MYOCARDIAL DISEASE: Diagnosis, prognosis and clinical management. Journal of Feline Medicine and Surgery, v.11, p.183-194, 2009.

13-MOISE, S.N. Thromboembolism in the Cat. In: 30th World Congress of the World Small Animal Veterinary Association. México City, México. May, 2005.

14-PALVELKOVÁ, E. Feline arterial thromboembolism. Companion animal, v.24, n.8, pp. 426-430, 2019.

15- NYLAND, T.G.; MATTOON, J.S. Ultra-som diagnóstico em pequenos animais. 2ª edição. Editora Roca. 2004.

16-FUENTES, V. L. Feline Cardiomyopathy. In: Proceedings of the 26th Ohio State University Symposium: Small Animal Cardiology, 2002.

17- NORSWORTHY, G. D.; CRYSTAL, M.A.; GRACE, S. F.; TILLEY, L. P. O Paciente Felino. 3ª edição. Editora Roca. 2009. 801p.

18-RISHNIW, M. Doenças Cardiovasculares. In: LITTLE, S. E. O Gato Medicina Interna. 1ª edição, Editora Roca, 2015.

19-BOSWOOD, A. Laboratory Tests for the Diagnosis of Heart Disease and Failure in Dogs and Cats. In: Proceedings of the 32th World Small Animal Veterinary Association Annual Congress. Sydney, Australia, 19-23 August. 2007.

NOTAS E ABREVIAÇÕES:

CMH: cardiomiopatia hipertrófica.

ICC: insuficiência cardíaca congestiva.

VE: ventrículo esquerdo.

SAM: movimento anterior sistólico.

Rodrigo Pereira Brum

Veterinário Autônomo Membro da equipe Vet Cordis serviço de Cardiologia Veterinária/RJ desde 2011. Formado em Zootecnia - UFRuralRJ – 2004.Mestrado em Nutrição Animal – UFRuralRJ – 2006. Formado em Medicina Veterinária – UNESA – 2009. Ecocardiografia pelo CETRUS/SP – 2012. Pós-Graduação em Cardiologia Veterinária – Anhembi Morumbi – 2016. Atual Presidente da Regional Rio de Janeiro da SBCV. Atual Coordenador do Curso de Pós-Graduação em Cardiologia Veterinária – UFAPE.

Rafaella Mendes Azevedo

Médica-veterinária autônoma. Formação: universidade Estácio de Sá, turma 2019. Pós-graduanda em cardiologia pela Anclivepa-SP. Curso de Ecocardiografia –Goldfeder e dos Santos e Vet Cordis. Curso de Eletrocardiografia – Equallis. Curso de eletrocardiografia e ecocardiografia voltado para o intensivismo.

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