Resumo

A dirofilariose é uma doença parasitária causada pelo nematóide Dirofilaria immitis, transmitido em sua forma larvar, por um hospedeiro intermediário da família dos culicídeos (Culex, Aedes e Anopheles). Têm como hospedeiro definitivo os caninos, e raramente, os felinos e humanos como hospedeiros acidentais. Os vermes adultos se alojam na artéria pulmonar dos cães e, quando grande a infestação, alojam-se também no ventrículo direito. A maioria dos cães infectados com D. immitis são assintomáticos. Nos cães é observado apatia, intolerância ao exercício, emagrecimento progressivo, ascite, edema de membros, síncope, dispneia e tosse com hemoptise. A síndrome da veia cava é a complicação grave da dirofilariose e ocorre quando os vermes adultos migram para o átrio direito e veia cava, obstruindo o fluxo sanguíneo através da válvula tricúspide, podendo impedir o fechamento da mesma. O prognóstico para cães com a síndrome instaurada é de reservado à ruim, podendo levar a óbito, caso a remoção dos vermes não seja feita. O tratamento preconizado para a dirofilariose consiste na abordagem terapêutica. A remoção mecânica ou cirúrgica é indicada em casos de cães com infestação severa com consequente síndrome da veia cava. É visto como um método pouco invasivo, permitindo uma rápida recuperação pós-operatória.

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Abstract

Heart worm is a parasitic disease caused by the nematode Dirofilaria immitis, transmitted in its larval form by an intermediate host of the Culicidaefamily (Culex, Aedes and Anopheles). They have canines as definitive hosts, and rarely, felines and humans as accidental hosts. Adult worms lodge in the pulmonary artery of dogs and, when the infestation is great, they also lodge in the right ventricle. Most dogs infected with D. immitis are asymptomatic. In dogs, apathy, exercise intolerance, progressive weight loss, ascites, limb edema, syncope, dyspnea and cough with hemoptysis are observed. Vena cava syndrome is the serious complication of heart worm diseasean doccurs when adult worms migrate totherigh tatrium and vena cava, obstructing blood flow through the tricuspid valve, which may prevent it from closing. The prognosis for dogs with the established syndrome is reserved to bad, and can lead to death if the worms are not removed. The recommended treatment for heart worm disease is the therapeutic approach. Mechanical or surgical removal is indicated in cases of dogs with severe infestation with consequent vena cava syndrome. It is seen with a minimally invasive method, allowing for a quick postoperative recovery.

Palavras chave: dirofilariose; cirurgia; síndrome da veia cava.

Keywords: heartworm; surgery; caval syndrome.

Revisão de literatura

A dirofilariose é uma antropozoonose causada pelo nematoide Dirofilaria immitis, que é transmitida, em sua forma larvar, por um hospedeiro intermediário da família dos culicídeos (Culex, AnopheleseAedes). Tem como hospedeiro definitivo, os carnívoros silvestres e domésticos, como cães, gatos raposas e furões. Os seres humanos podem ser hospedeiros acidentais e, nestes casos, o ciclo de vida da D. immitis não se completa¹,².

Durante o repasto sanguíneo, as fêmeas de culicídeos ingerem a forma larvar de primeiro estágio (microfilária), e esta chega aos túbulos de Malpighi, onde irão sofrer mudas até atingirem o terceiro estágio evolutivo. Após chegarem ao terceiro estágio, o parasita encontra-se em sua forma infectante e migra para o aparelho bucal do culicídeo. Após novo repasto sanguíneo, estas larvas migram ativamente para a pele do animal, e assim, penetram na pele do hospedeiro vertebrado até chegarem na corrente sanguínea. Estas irão sofrer mudas até atingirem sua maturidade sexual, onde irão se alojar em ventrículo direito e artéria pulmonar do hospedeiro definitivo³.

Embora a doença seja conhecida como “doença do verme do coração”, a dirofilariose é considerada uma doença pulmonar que envolve as câmaras cardíacas direitas apenas nos estágios avançados da doença, uma vez que os vermes adultos são encontrados principalmente na artéria pulmonar⁴.

Esta doença é caracterizada por lesões inflamatórias agudas e crônicas pulmonares, assim como em outros órgãos, devido à presença de vermes adultos e microfilárias na circulação⁴.

Tanto os antígenos das dirofilarias quando os oriundos da bactéria Wolbachia sp., agente que vive em simbiose com a D. immitis, encontrado nos vacúolos citoplasmáticos das cordas hipodérmicas longitudinais laterais de machos e fêmeas adultos, no trato reprodutivo das fêmeas (oogonias, oócitos, embriões e microfilárias) e também nas larvas presentes nos mosquitos vetores, interatuam com o organismo do hospedeiro definitivo, estabelecendo o desenvolvimento da doença e a resposta imunológica³,⁵.

A Wolbachia sp. estimula a quimiotaxia e produção de citocinas pró-inflamatórias dos neutrófilos dos hospedeiros definitivos, deste modo, é o alvo de tratamentos com tetraciclinas, o que resulta em sua redução, causando um efeito anti-inflamatório e posterior inibição do desenvolvimento das larvas, fecundidade das fêmeas e efeito adulticida a longo prazo⁶.

A maioria dos cães infectados com D. immitis são assintomáticos. O aparecimento de sinais clínicos depende da carga parasitária e da duração da infecção^7. Nos cães é observado apatia, intolerância ao exercício, perda de peso progressiva, ascite, edema de membros, síncope e tosse com hemoptise nos casos que cursem com tromboembolismo pulmonar¹.

Embora sejam parasitados, os gatos são mais resistentes a desenvolver a infecção, sendo assim, os sinais clínicos associados à doença não são comumente observados².

A hipertensão arterial pulmonar é uma sequela da dirofilariose e contribui para o aparecimento dos sinais clínicos e desenvolvimento da insuficiência cardíaca direita. A presença de dirofilariose crônica nas artérias pulmonares causa endoarterite proliferativa, estreitamento do lúmen arterial, diminuição da distensibilidade arterial e embolia arterial, resultando em aumento da pressão arterial pulmonar. A ecocardiografia é um exame de suma importância na identificação e quantificação da hipertensão pulmonar^8,9.

A gravidade da doença é determinada pelo número de vermes adultos e pela interação hospedeiro-parasita. Os cães que desenvolvem potente resposta imunológica contra os parasitas, tendem a apresentar patologia pulmonar mais grave¹⁰.

A síndrome da veia cava (SVC), também conhecida como síndrome pós-caval, embolismo da veia cava, síndrome hepática aguda, hemoglobinúria dirofilarial, entre outros, é a complicação aguda e grave da dirofilariose crônica. Esta síndrome foi primeiramente descrita por Adams (1956), e desde então, vem sendo descrita como uma complicação comum observada pela cronicidade da dirofilariose, podendo ser notada também em felinos, porém com menor frequência quando comparado aos cães².

A presença de hemoglobinúria em um cão com vermes intracardíacos é indicativo de SVC⁸,¹².

Alguns dos fatores que podem ser implicados no desenvolvimento da SVC são: grande carga parasitária, migração e chegada simultânea de parasitas em maturação ao coração, de cães com elevada carga parasitária, migração retrógrada de parasitas adultos das artérias pulmonares para o ventrículo direito e veia cava em resposta às alterações hemodinâmicas e migração de parasitas adultos das artérias pulmonares associado ao tratamento preventivo e adulticida⁸,².

Dentre as inúmeras hipóteses, a migração retrógrada dos parasitas adultos das artérias pulmonares para câmaras direitas e veia cava foi sugerida por Atkins et al. (1988) como a justificativa mais plausível para o surgimento desta síndrome².

Na SVC são observadas consequências obstrutivas relacionadas à elevada carga parasitária que migra das artérias pulmonares até átrio e ventrículo direito e veia cava, iniciando o surgimento de hipertensão pulmonar severa, regurgitação de válvula tricúspide e disfunção ventricular direita¹³. A hipertensão pulmonar severa pode agravar o refluxo tricúspide, que pode levar à uma diminuição do aporte sanguíneo para a vasculatura pulmonar que chegará às câmaras esquerdas, resultando em redução do volume diastólico de ventrículo e átrio esquerdo, deste modo, reduzindo o débito cardíaco. A insuficiência cardíaca congestiva direita ocorre secundariamente à sobrecarga de volume sanguíneo do átrio e ventrículo direito causada pelo refluxo tricuspídeo e não por oclusão do anel valvar tricúspide¹⁴.

Supõe-se que a causa da hipertensão pulmonar associada à cães com dirofilariose e SVC ocorra devido à ligação de endoarterite progressiva e proliferação de vilosidades endoteliais associadas à dirofilariose crônica, assim como por fenômenos tromboembólicos decorrentes da morte de dirofilarias e microfilarias².

Os achados clássicos da SVC, incluem: congestão hepática e hemólise intravascular com hemoglobinúria, podendo causar coagulação intravascular disseminada (CID) e choque¹⁵.

Os sinais clínicos da SVC podem compreender anorexia, ascite, dispneia, fraqueza, presença de pulso e distensão jugular, presença de sopro sistólico no lado direito do coração, pulso femoral fraco, mucosas hipocoradas, hemoglobinúria, hemoglobinemia e icterícia².

O exame físico pode revelar sinais característicos de baixo débito, tais como: fraqueza, apatia, mucosas hipocoradas, tempo de preenchimento capilar prolongado, pulso femoral fraco, taquipneia, taquicardia e alguns sinais de insuficiência cardíaca congestiva direita, como: ascite, distensão e pulsação jugular e hepatoesplenomegalia¹⁶.

A ausculta cardíaca minusciosa, pode revelar sopro cardíaco em hemotórax direito decorrente de insuficiência de valva tricúspide, desdobramento de segunda bulha, ritmo de galope e aumento dos ruídos pulmonares².

O diagnóstico da SVC é baseado nos sinais clínicos, laboratoriais e por meio de exames de imagem, como o ecodopplercardiograma. O ecodopplercardiograma é considerado o exame de escolha para o diagnóstico preciso da SVC, uma vez que pode ser observado, além da presença do parasito em câmaras direitas, hipertrofia concêntrica e excêntrica do ventrículo direito, retificação de septo interventricular, redução das dimensões das câmaras esquerdas e refluxo de valva tricúspide e pulmonar^¹7.

O teste para pesquisa de antígenos juntamente com pesquisa de microfilarias através do teste de Knott modificado, confirmam a infecção³.

As alterações laboratoriais são subjetivas, podendo encontrar alterações hepáticas, tais como: aumento de alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotranferase (AST), fosfatase alcalina (FA), creatina quinase (CK), bilirrubirrubina total, glucose alfa e gama globulinas e diminuição nos valores de albumina. Pode haver também, aumento de ureia quando avaliado o perfil renal. O hemograma pode apresentar anemia regenerativa e trombocitopenia².

Os achados eletrocardiográficos encontrados em pacientes com SVC podem incluir desvio de eixo elétrico médio à direita, complexos atriais e ventriculares prematuros e taquicardia sinusal, porém não é exame de eleição para tal diagnóstico¹⁸.

A radiografia de tórax revela alterações compatíveis com dirofilariose crônica, incluindo aumento de câmaras cardíacas direitas, dilatação de tronco pulmonar, dilatação e tortuosidade das artérias pulmonares e padrão pulmonar intersticial¹⁷.

O tratamento tradicional da dirofilariose, divide-se em três fases: a eliminação dos vermes adultos, eliminação das microfilarias e prevenção de futuras infecções. O objetivo principal do tratramento consiste em melhorar o quadro clínico do animal e eliminar todas as fases larvares do parasito, gerando mínimas complicações⁴,¹⁹.

A morte dos vermes adultos pode ser feita através da aplicação intramuscular de hidrocloridrato de melarsomina, contudo, esta droga não é comercializada no Brasil³.

As lactonas macrocíclicas eliminam os parasitos à longo prazo, porém é contraindicado seu uso como monoterapia, devido ao tempo necessário para a eliminação completa dos parasitos, da seleção de parasitos resistentes às lactonas macrocíclicas e da possibilidade da evolução negativa das lesões cardíacas e pulmonares enquanto os vermes adultos não são totalmente eliminados³.

Estudos mostram que a associação entre lactona macrocíclica e doxiciclina tem efeito sinérgico na eliminação das microfilarias e dos vermes adultos³.

Segundo a American Heartworm Society, animais com SVC têm um risco anestésico maior do que animais que não são portadores de SVC (ASA III/V), sendo que a remoção mecânica de vermes adultos demonstra ser o único modo eficaz para melhorar a condição clínica dos pacientes, mesmo antes do início do tratamento farmacológico¹⁷.

Animais com SVC necessitam de intervenção cirúrgica imediata para que seja atenuada a obstrução mecânica do fluxo sanguíneo e para cessar a hemólise provocada pela presença dos parasitos. Caso não sejam submetidos à remoção mecânica dos vermes, a maioria dos animais com SVC vão a óbito entre 24 à 72 horas, devido a choque cardiogênico, agravado por acidose metabólica, coagulação intravascular disseminada e anemia grave²⁰.

A extração mecânica de vermes adultos é considerada uma técnica pouco invasiva e pouco dolorosa, já que é realizada através do acesso da veia jugular, causando menores lesões endoteliais, não exigindo um tempo prolongado de anestesia, proporcionando recuperação mais rápida e redução de infecções pós-operatórias²¹.

A extração cirúrgica por meio de toracotomia pode ser realizada, porém não é recomendada devido à alta taxa de mortalidade e por ser considerada uma técnica mais invasiva²².

Em estudos recentes, Yoon et.al (2013) demonstraram uma taxa  de remoção de vermes de 91,4% por meio de pinça de crocodilo, porém outros tipos de pinça e/ou catéter possam ser utilizados, tendo o procedimento transcorrido em aproximadamente, 30 minutos.

É importante salientar que sem a visualização dos parasitos durante o procedimento através do ecocardiograma, o sucesso da extração mecânica endovenosa, torna-se dependente da experiência do cirurgião, localização anatômica, tamanho dos parasitos e carga parasitária²³.

Conforme a técnica e instrumentos utilizados para a remoção dos vermes, poderá acontecer a destruição dos parasitos com liberação de antígenos, ocorrendo tromboembolismo pulmonar e coagulação intravascular disseminada. Para evitar este cenário, todos os cães devem sem medicados com prednisolona na dose de 0,5mg/kg, por via oral, a cada 12 horas e heparina ou enoxaparina na dose de 100UI/kg,
por via subcutânea. A administração de cloridrato de tramadol na dose de 2mg/kg, por via subcutânea, também é indicada para o controle de dor pós-operatória¹⁶,²².

Como forma profilática de possíveis complicações devido à liberação de Wolbachia sp. pelos parasitos mortos, pode-se administrar doxiciclina na dose de 10mg/kg,
por via oral, a cada 12 horas³.

A anestesia pode ser induzida através de propofol na dose de 4mg/kg por via intravenosa e a manutenção pode ser realizada por meio de anestésicos inalatórios, como o isoflurano²³.

Para reduzir o risco de tromboembolismo pós-cirúrgico também pode-se fazer uso de clopidogrel na dose de 4mg/kg, por via oral, a cada 24 horas, uma semana antes da extração mecânica²².

As complicações mais frequentemente observadas são a formação de hematomas no local da venotomia, tosse devido à liberação de antígenos em consequência da morte dos vermes adultos, tromboembolismo pulmonar e lesões de estruturas intracardíacas. Este método tem risco maior de parada cardíaca decorrente de disfunção cardíaca, que ocorre devido à introdução do fio guia no ventrículo direito, principalmente em cães com peso corporal inferior à 5 quilos²².

A técnica endovenosa de extração mecânica consiste em posicionar o animal em decúbito lateral esquerdo e preparar a região cervical direita de forma asséptica. Após a localização da veia jugular, é possível realizar dois tipos de acesso: venotomia ou venopunção através da técnica de Seldinger²³.

A tentativa de remoção dirofilaria é feita até não se observar a extração de nenhum parasito, após cinco tentativas consecutivas².

Após a remoção da pinça, a rafia da veia jugular pode ser feita com fio de seda 2-0 ou nylon e a sutura da incisão cutânea é feita de forma rotineira².

Yoon et.al (2013) citam a técnica de acesso à jugular por meio da venopunção. Desta forma, após a venopunção, com agulha ou catéter, um fio guia é inserido no interior da agulha até chegar à artéria pulmonar. Um introdutor é inserido na veia jugular direita sob o fio guia. Em seguida, o fio guia é retirado pela veia jugular e as pinças de extração são inseridas no introdutor para proceder à apreensão dos vermes²¹.

Uma desvantagem observada neste método é o fato de as dirofilarias ficarem presas no catéter quando ocorre a remoção de grande quantidade de parasitos, principalmente com o instrumento de remoção em cesta²².

No acesso por venotomia, após isolar a veia jugular, é feita uma pequena incisão com bisturi. A pinça é introduzida sem a necessidade de um catéter guia até atingir o átrio e ventrículo direito².

Os dispositivos utilizados para a remoção de dirofilarias, incluem: pinças de crocodilo (Ishihara e não Ishihara endoscópicas de apreensão), pinças em escova (horsehair brush), pinças em cestas e laços (gooseneck snare) e pinças tripé²³.

Este método de acesso apresenta algumas vantagens quando comparado ao acesso por venotomia, tais como: hemorragia extremamente reduzida decorrente da inserção e remoção do equipamento, nota-se melhor acessibilidade e segurança uma vez que o introdutor é inserido na artéria pulmonar ou ventrículo direito através de um fio guia flexível, fazendo com que o dispositivo possa atingir os locais onde os parasitos se situam sem dificuldade, podendo-se minimizar o tempo gasto para localizá-lo, assim como, reduzir as lesões vasculares intracardíacas causadas pela inserção do equipamento de remoção²¹.

Ainda que apresente vantagens, é potencial o risco de parada cardíaca devido à disfunção sistólica causada pela inserção do introdutor no ventrículo direito, especialmente em cães com peso corporal inferior à 5 quilos²¹.

No caso de realizar o acesso da veia jugular por meio da venopunção, a hemostasia é realizada por compressão manual e o animal deverá permanecer sob cuidados intensivos após a realização do procedimento²³.

A monitoração da coloração da urina, valor sérico de ureia e hematócrito, deverá ser realizada no pós-cirúrgico e em alguns casos, o animal poderá necessitar de suporte de oxigênio²,¹⁶.

Recomenda-se que o animal receba alta médica com prescrição de amoxicilina na dose de 20mg/kg, por via oral, a cada 12 horas, caso não esteja fazendo uso prévio de doxiciclina, prednisolona na dose de 0,5mg/kg, por via oral, a cada 12 horas e heparina na dose de 100UI/kg, por via subcutânea, a cada 24 horas por três dias consecutivos²¹.

Bendas (2018) e Yoon et.al (2013) recomendam a administração de doxiciclina na dose de 10mg/kg, por via oral, a cada 12 horas e clopidogrel na dose de 2mg/kg, por via oral, a cada 24 horas durante uma semana.

O animal deverá ser reavaliado após uma semana do procedimento. Se houver a persistência de ascite, após passar por abdominocentese, o animal deve ser medicado com diurético para previnir acúmulo de líquido futuro. Três meses após a remoção das dirofilarias, o animal deverá ser novamente avaliado. Aos quatro meses pós-extração, realiza-se novo teste de Knott modificado e nova pesquisa de antígenos²¹

Kienle e Kittleson (1998) e Hoch et.al (2008) citam que pode-se esperar uma taxa de mortalidade de 30% à 40% por conagulação intravascular disseminada e falência múltipla dos órgaos antes ou após a intervenção.

A persistência de regurgitação tricúspide, hipertensão pulmonar e redução do débito cardíaco são indicadores de mau prognóstico. Em alguns cães portadores de SVC, as dirofilarias podem regressar para a vasculatura pulmonar².

Em um estudo proposto por Bové et.al (2010), a remoção mecânica de dirofilarias foi realizada em 21 cães. Destes, 14 sobreviveram, indicando taxa de mortalidade de 29%. O tempo de acompanhamento médico veterinário destes cães foi de 24,4 à 17,7 meses; 11 dos 14 cães sobreviveram por, pelo menos, 18 meses e destes, 6 cães tiveram sobrevida de mais de dois anos. Estes dados mostram que animais com SVC, que foram submetidos ao procedimento de intervenção e sobreviveram até a alta hospitalar, têm prognóstico favorável à longo prazo.

Relato de caso

Paciente canino, macho, sem raça definida de 5 anos de idade fora atendido em uma clínica veterinária na cidade do Rio de Janeiro com queixa de abaulamento abdominal, tosse seca, hematúria e dispneia paroxística.

Durante o exame físico com o clínico geral, foi auscultado sopro mais audível em hemitórax direito, em região de válvula tricúspide. Foi realizada coleta de sangue para check up. No hemograma havia presença de microfilaria, sendo solicitada a realização do teste sorológico (4dx-IDEX®) para confirmar a infecção por Dirofilaria immitis, tendo resultado positivo.

A paciente foi então encaminhada para o setor de cardiologia que realizou ecodopplercardiograma, onde foram visualizados vermes adultos em artéria pulmonar e átrio direito (FIGURA 1), refluxo tricúspide moderado (3,68m/s), com altos índices de hipertensão pulmonar, dilatação de câmaras direitas, ramo direito de artéria pulmonar e síndrome da veia cava instaurada.

O cardiologista responsável orientou que a cirurgia para remoção dos vermes adultos fosse realizada. Foi realizado a drenagem do líquido ascítico e prescrito cloridrato de sildenafila1 mg/kg duas vezes ao dia, pimobendan 0,25mg/kg duas vezes ao dia e clopidogrel 1mg/kg uma vez ao dia, e solicitado retorno em 48 horas para a realização do procedimento.

Após dois dias, o paciente retornou à clínica para realização do procedimento e sua tutora relatou que a tosse seca e a hematúria ainda eram persistentes, porém notou que o paciente se apresentava mais disposto após o início da terapêutica.

Foi realizado procedimento com acesso da jugular direita e monitoração por ecocardiografia afim de se obter imagem da sonda quando esta chegasse ao interior do átrio direito. Foram retirados 9 vermes adultos do interior do átrio direito da paciente. Paciente se recuperou de forma satisfatória no pós-operatório, recebendo alta 24 horas após procedimento e com prescrição mantida.

Fora prescrito após a alta do paciente, cloridrato de doxiciclina na dose de 10 mg/kg a cada 12 horas por 28 dias, omeprazol na dose de 1 mg/kg a cada 24 hora pelos mesmos 28 dias, além da continuidade de cloridrato de sildenafila na dose de 1 mg/kg a cada 12 horas. Também fora administrado moxidectina injetável de longa duração (Proheart®) e solicitado outra aplicação em 6 meses junto com novo exame ecocardiográfico e sorologia para dirofilaria.

Uma semana após o procedimento, foi realizado um novo exame ecocardiográfico, onde verificou-se que não existiam mais vermes adultos em átrio direito e suas dimensões diminuíram em relação à avaliação anterior, porém os vermes ainda estavam presentes em artéria pulmonar. O refluxo tricúspide havia diminuído, entretanto, o paciente ainda possuía índices intermediários de hipertensão pulmonar. Sendo assim, manteve-se o tratamento com cloridrato de sildenafila 1mg/kg a cada 12 horas. Após 6 meses da intervenção cirúrgica e início do tratamento, paciente retornou a clínica para realização de novos exames e acompanhamento do tratamento. Na consulta notou-se ganho de peso do paciente, sem líquido livre em cavidade abdominal e, segundo a responsável pelo paciente, animal apresentava tosse esporádica e com respiração muito melhor. Em novo teste sorológico (4dx-IDEXX®), observou-se ainda positivo para Dirofilaria immitis.

Ao exame ecocardiográfico, notou-se que câmaras direitas estavam em suas dimensões normais, com refluxo discreto de válvula tricúspide. Não foram observados vermes em câmaras direitas, porém foram observadas estruturas filiformes e hiperecogênicas em ramo direito da artéria pulmonar, indicando a presença de vermes.

Fora então protocolado novo ciclo de cloridrato de doxiciclina 10mg/kg a cada 12 horas por 21 dias e omeprazol na dose de 1mg/kg a cada 24 horas pelos mesmos 28 dias. Foi aplicado moxidectina injetável e retirado o cloridrato de sildenafila, haja visto que o paciente não tinha mais hipertensão pulmonar a ser tratada.

Foi solicitada nova reavaliação em 6 meses para novo teste sorológico para Dirofilaria immitis e novo exame ecocardiográfico.

Passados 6 meses, o paciente foi reavaliado e feito novo ecocardiograma, onde notou-se que as câmaras direitas permaneciam com dimensões normais e refluxo tricúspide mínimo. Ao novo exame ecocardiográfico, não havia presença de vermes em ramo direito de artéria pulmonar.

Discussão

Meirelles, Paulo e Serrão (2014) e Lucas (2016), os sinais clínicos de cães com dirofilariose e SVC instaurada são: intolerância ao exercício, ascite, tosse, hematúria, presença de sopro sistólico em foco tricúspide, anorexia, emagrecimento progressivo, dispneia, entre outros. Em concordância com os autores citados, o paciente do presente relato apresentou abaulamento abdominal, tosse seca dispneia paroxística e hematúria.

Bendas (2018) descreve a associação de testes para a pesquisa de antígenos juntamente com a pesquisa de microfilárias através do teste de Knott modificado, como padrão ouro para o diagnóstico da dirofilariose, entretanto, o paciente realizou somente o teste sorológico para pesquisa de antígenos, já que no hemograma fora encontrada uma microfilária, não necessitando da realização do teste de Knott modificado.

Ao exame ecocardiográfico do paciente, foram vistas alterações como: hipertrofia excêntrica de câmaras direitas, refluxo tricuspídeo e presença de vermes em átrio direito, assim como descrito por Scarsen (2011).

Yoon et.al (2013) recomenda a dose de 4mg/kg de clopidogrel e Bendas (2018) recomenda a dose de 2mg/kg, com o objetivo de reduzir a chance de tromboembolismo pós-operatório, porém o animal fez uso de 1mg/kg.

Em discordância de Gompf (2014) e Yoon et.al (2013), que descreveram que os animais submetidos à cirurgia deveriam ser previamente medicados com prednisolona e enoxaparina, o paciente deste relato não fez uso das medicações citadas.

Yoon et.al (2013) e Lee, Moon e Hyun (2008) relatam a realização do procedimento cirúrgico através de acesso em veia jugular, causando menores lesões endoteliais, exigindo menor tempo de recuperação anestésica e reduzindo infecções pós-cirúrgicas, assim como fora realizado no paciente descrito.

Lee, Moon e Hyun (2008) recomendam a prescrição de amoxicilina com clavulanato para o pós-operatório, caso o animal não esteja fazendo uso de doxiciclina. Como o paciente deste relato já fazia uso prévio de doxiciclina, a prescrição desta droga foi mantida no pós-cirúrgico.

O animal do presente relato fora reavaliado uma semana após o procedimento como cita Lee, Moon e Hyun (2008)afim de avaliar a persistência ou não dos sinais clínicos e ecocardiográficos. E divergente do que fora citado por Lee, Moon e Hyun (2008), o paciente realizou novo teste sorológico em 6 meses após o procedimento.

De acordo com o estudo proposto por Bové et.al (2010), fora demonstrado que os animais que foram submetidos à cirugia e sobreviveram até a alta hospitalar, apresentam prognóstico favorável à longo prazo, assim como ocorreu com o paciente descrito neste trabalho.

Conclusão

Sendo a dirofilariose uma doença parasitária comum, principalmente no estado do Rio de Janeiro, observa-se cada vez mais os casos de animais que cursam com consequente SVC.

Sabendo que a SVC é a complicação grave da dirofilariose, e caso não tratada, o animal poderá vir à óbito,a intervenção cirúrgica tem sido indicada nestes casos.

A remoção mecânica de Dirofilaria immitis do átrio direito de cães com infestações severas e consequente SVC tem se mostrado eficaz na recuperação dos pacientes, principalmente quando precocemente diagnosticados, proporcionando maior qualidade de vida, aumento da expectativa de vida e reduzindo o tempo de tratamento medicamentoso.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1-MEIRELES, J., PAULOS, F., SERRÃO, I. Dirofilariose canina e felina. Revista Portuguesa de Ciências Veterinárias, 109, p. 70-78, 2014.

2-LUCAS, M.S.P.P. Síndrome da veia cava: extração mecânica de dirofilárias em cães. Mestrado integrado em medicina veterinária. Escola Universitária Vasco da Gama, Coimbra, Portugal, 2016.

3-BENDAS, A.J.R. Avaliação da associação de moxidectina 2,5% e imidacloprida 10% tópica com doxiciclina no tratamento de cães (Canis familiaris Linnaeus, 1758) naturalmente infectados por Dirofilaria immitis. Tese de pós-graduação. Universidade Federal Fluminense, Niterói, Rio de Janeiro, 2018.

4-McCALL, J.W., GENCHI, C., KRAMER, L.H., GUERRERO, J., VENCO, L. HeartwormDisease in AnimalsandHuman. Advances in Parasitology, vol.66, 2008.

5-DA SILVA, R.C., LANGONI, H. Dirofilariose. Zoonose emergente negligenciada. Ciência Rural, v.39, n.5, p.1614-1623, 2009.

6-CORRALES, G.M., MATUTE, A.M. Dirofilariosis y otrasfilariosis. Enfermedades Vectorialesdel Perro y del Gato, p. 168-180, Madri, Espanha, 2011.

7-GOMES, B. Doenças parasitárias do cão transmitidas por insectosculicídeos e psicodídeos no Funchal e em Barcelona. Tese de mestrado integrado em Medicina Veterinária. Universidade Técnica de Lisboa, Lisboa, 2009.

8-ROMANO, A.E., SAUNDERS, A.B., GORDON, S.G., WESSELOWSKI, E. Intra cardiac heart worms in dogs: Clinical and echocardiographic characteristics in 72 cases (2010-2019). Journal of Veterinary Internal Medicine, 2020.

9-ATKINS, C.E., KEENE, B.W., McGUIRK, S.M. Pathophysiologic mechanism oh cardiac dysfunction in experimentally induced heart worm caval syndrome in dogs: an echocardiographic study. Journal of Veterinary Research, p.403-410, 1988.

10-CALVERT, C.A., RAWLINGS, C.A. Canine Heart worm Disease. In TILLEY, L.P., GOODWIN, J,K. Manual of Canine and Feline Cardiology, 3 ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 533 p., sec.2, cap. 10,  p.215-234, 2011.

11-ADAMS, E.W. A case of dirofilariasis with obstruction of hepatic veins. North American Veterinary, p.299-302, 1956.

12-VENCO, L. Surgical heart worm removal in dogs. Just an opinion or the safest choice? Jounal of Veterinary Science. Budapest, 2016

13-BOVÉ, C.M., GORDON, S.G., SAUNDERS, A.B., MILLER, M.W.,      ROLAND, R.M., ACHEN, S.E., BOGGESS, M.M. Out comeofminimally invasive surgical treatment of heart worm caval syndrome in dogs: 42 cases (1999-2007). Journal of American Veterinary Medical Association, 236, p.187-192, 2010.

14-KIENLE, R.D., KITTLESON, M.D. Heart worm Infection and Disease (Dirofilariosis). Small Animal Cardiovascular Medicine, p.910-917, 1998.

15-MILLER, R.W., GORDON, S.G. Canine Heart worm Disease. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIV, ed. 14, p. 838-839, 2009.

16-GOMPF, B. Heartworms, Recognizing Caval Syndrome. Heartworms – Caval Syndrome, 2014.

17-SCARSEN, B.A. Interventional cardiology for the criticalist. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, p.133-134, 2011.

18-STRICKLAND, K.N. Canine and feline caval syndrome. Clinical Techniques in Small Animals Practice, p.88-95, 1998.

19-NELSON, C.T., McCALL, J., CARITHERS, D. Current canine guidelines for the diagnosis, prevention and management of heart worm (Dirofilaria immitis) infections in dogs. Disponível em: www.heartwormsociety.org, 2014.

20-NELSON, W.R., COUTO, C.G. Dirofilariose. In E. G. Koogan S.A, Medicina Interna de Pequenos Animais, 4ed.,p.127-136, 2010.

21-LEE, S.G., MOON, H.S., HYUN,C. Percutaneous heart worm removal from dogs with severe heart worm (Dirofilaria immitis) infestation. Journal of Veterinary Science, p.197-202, 2008.

22-YOON, W.K., CHOI, R., LEE, S.G., HYUN, C. Comparisonof2retrievaldevices for heart worm removal in 52 dogs with heavy worm burden. Journal of Veterinary Internal Medicine, p.469-473, 2013.

23-ALHO, A.M., FIARRESGA, A., LANDUM, M., LIMA, C., GAMBOA, O., MEIRELES, J., CARVALHO, L.M. A Home-made Snare: Na Alternative Method for Mechanical Removal of Dirofilaria immitis in Dogs. Veterinary Medicine Internacional, p.1-5, 2016.

24- HOCH, H., STRICKLAND, K.N. Canine and Feline dirofilariasis: prophylaxis, treatment and complications of treatament. Compendium of Continuing Education for Practising Veterinarians, p..146-151, 2008.

NOTAS E ABREVIAÇÕES:

SVC: síndrome da veia cava.

CID: coagulação intravascular disseminada.

ALT: alanina aminotranferase.

AST: aspartatoaminotranferase.

FA: fosfatase alcalina

CK: creatina quinase.